您现在的位置: 首页> 研究主题> 氨基转移酶

氨基转移酶

氨基转移酶的相关文献在1988年到2023年内共计211篇,主要集中在临床医学、内科学、药学 等领域,其中期刊论文87篇、会议论文3篇、专利文献148263篇;相关期刊72种,包括体育科研、湖北大学学报(自然科学版)、世界核心医学期刊文摘:胃肠病学分册等; 相关会议3种,包括中华医学会第十四次全国病毒性肝炎及肝病学术会议、2006年全国中西医结合检验新技术推广学习班暨实验医学学术交流会、第十届全国土壤微生物学术讨论会暨第三届全国微生物肥料生产技术研讨会等;氨基转移酶的相关文献由480位作者贡献,包括冯志彬、廖佳伟、张娟等。

氨基转移酶—发文量

期刊论文>

论文:87 占比:0.06%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:148263 占比:99.94%

总计:148353篇

氨基转移酶—发文趋势图

氨基转移酶

-研究学者

  • 冯志彬
  • 廖佳伟
  • 张娟
  • 王东阳
  • 陈正
  • 甘宜梧
  • 邹炳德
  • 邹继华
  • 伊藤纪幸
  • 八十原良彦
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 何婷; 倪雪晨; 张萍萍; 陈茹; 宋晶晶; 雷佳; 王行国
    • 摘要: 氨基转移酶催化L-氨基酸和α-酮酸之间的氨基转移.TLC(薄层层析)和甲臜颜色反应检测大肠杆菌4种氨基转移酶(TyrAT、IlvAT、AspAT和AvtAT)催化6种非天然氨基酸的转氨活性,发现AvtAT和AspAT无非天然氨基酸转氨活性.TyrAT能催化DL-高苯丙氨酸、L-正亮氨酸和L-正缬氨酸的转氨反应,而IlvAT则催化DL-高苯丙氨酸、L-正缬氨酸、L-正亮氨酸、L-叔亮氨酸和L-新戊基甘氨酸的氨基转移.使用易错PCR突变和DL-高苯丙氨酸/L-正亮氨酸作氮源定向进化筛选,获得10个不同位点突变的TyrAT突变酶.酶活分析发现,这些突变酶虽酶活不同但尚未扩展TyrAT的非天然氨基酸底物特异性.10个突变酶中,每个酶蛋白210位都出现Cys替换Phe.与野生型酶比较,TyrAT的F210C突变明显改变酶的催化最适温度并且提高酶在37°C的催化效率.
    • 马英杰; 陶小妹; 马丽萍
    • 摘要: 目的:探讨他汀类药物致轻度血清氨基转移酶升高冠心病患者调节血脂药的治疗方案.方法:选取2018年10-12月符合纳入与排除标准的轻度氨基转移酶升高冠心病患者93例,根据患者发生无症状性孤立性轻度氨基转移酶水平升高后医师处方他汀类药物情况,将患者分为A组(停用他汀类药物)33例、B组(未调整调脂治疗方案)33例和C组[调整他汀类药物治疗方案(种类或剂量)] 27例.记录三组患者的基本情况、药物使用情况、他汀类药物给药日剂量和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平.结果:纳入的93例患者氨基转移酶水平均在升高后3个月内恢复至正常范围.在氨基转移酶升高前处方比例最大的3种他汀类药物依次为匹伐他汀、阿托伐他汀和瑞舒伐他汀;氨基转移酶升高后处方比例最大的3种他汀类药物依次为匹伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀,普伐他汀处方比例增加13.87%.A、B和C组患者的LDL-C达标率分别为21.21%(7/33)、60.61% (20/33)和37.04%(10/27),三组组间差异有统计学意义(P<0.05);两两比较,A组患者的LDL-C达标率明显低于B组(P<0.017),A、C组患者的差异无统计学意义(P>0.017),B、C组患者的差异无统计学意义(P>0.017).电话访谈显示,A组61.90%(13/21)的患者按照处方服药,B组78.26%(18/23)的患者按照处方服用药物,C组52.94%(9/17)的患者按照处方服用药物.实际没有继续服用高强度他汀类药物的患者.结论:冠心病患者服用他汀类药物出现无症状性孤立性轻度氨基转移酶水平升高,临床实际应用中存在停止使用他汀类药物或调整他汀类药物治疗方案的情况,影响患者用药依从性和LDL-C达标率.
    • 张飞; 吕传新; 叶小勇
    • 摘要: 目的:探讨胆红素与氨基转移酶水平对原发性胃癌患者外科治疗后生存状况的影响.方法:选择2013年1月至2015年12月在我院就诊的胃癌患者312例为研究对象,116例死亡患者作为死亡组,196例存活患者作为存活组,入院时对两组患者采用重氮法测定胆红素水平,采用速率法测定氨基转移酶水平.结果:死亡组患者总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)水平[(21.04±4.02)μmol/L、(5.30±1.03)μmol/L、(16.38±1.44)μmol/L]均显著高于存活组患者[(14.39±4.95)μmol/L、(3.55±1.04)μmol/L、10.20±3.58)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);死亡组患者天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平[(69.38±14.56)U/L、(113.85±14.73)U/L]均显著高于存活组[(21.84±10.83)U/L、(24.59±10.34)U/L],差异有统计学意义(P<0.05).死亡组患者临床分期多为Ⅱ、Ⅲ期,浸润深度多为T 3、T 4,淋巴结转移率和远处转移率显著高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析显示,DBIL、AST水平均是影响胃癌患者治疗后生存状况的独立危险因素(P<0.05).结论:DBIL、AST水平与胃癌患者生存状况呈负相关,且DBIL、AST水平升高是影响胃癌患者治疗后生存状况的独立危险因素.
    • 纪晓奇; 李青连; 鞠建华
    • 摘要: [背景]L-异亮氨酸(L-isoleucine,L-Ile)和L-别异亮氨酸(L-allo-isoleucine,L-allo-Ile)是自然界中广泛存在的一对同分异构体.抗感染抗生素Desotamides结构中含L-别异亮氨酸结构单元,其生物合成途径中的氨基转移酶DsaD和异构酶DsaE可以协作催化L-异亮氨酸和L-别异亮氨酸相互转化.[目的]通过理性设计,使氨基转移酶DsaD和异构酶DsaE融合表达,研究融合蛋白DsaDE催化异亮氨酸和别异亮氨酸相互转化的功能.[方法]利用PCR分别扩增dsaE基因编码区DNA片段、以及含dsaD基因编码区和114个碱基接头序列的DNA片段dsaD-linker,利用酶切位点KpnⅠ将dsaE和dsaD-linker相连,形成dasDE重组序列,并克隆至pET28a(+)中,将重组质粒pET28a-dsaDE转化至Escherichia coli BL21 (DE3)中进行融合表达,利用Ni-NTA亲和层析法纯化融合蛋白DsaDE;分别以L-异亮氨酸和L-别异亮氨酸为底物进行融合蛋白的体外酶活性检测,利用高效液相色谱对酶反应产物进行分析.[结果]PCR验证、酶切验证以及测序结果证明pET28a-dsaDE重组载体具有正确序列;N-末端和C-末端融合6个组氨酸标签的融合蛋白DsaDE在E.coli BL21 (DE3)中获得可溶性表达,经Ni-NTA亲和层析法一步纯化获得纯度约95%的融合蛋白,纯化的融合蛋白DsaDE具有较好的活性,能够催化L-isoleucine和L-allo-isoleucine间的相互转化.[结论]氨基转移酶DsaD和异构酶DsaE成功融合表达,经一步Ni-NTA亲和层析法纯化即可获得纯度较高的融合蛋白,融合蛋白同时具有氨基转移酶和异构酶的活性,为进一步研究L-别异亮氨酸的工业化生产奠定了基础.
    • 何波; 杨文超; 陈琼; 杨光富
    • 摘要: 对羟苯基丙酮酸双加氧酶(4-hydroxyphenylpyruvate dioxygenase,HPPD)是一种非亚铁血红素氧化酶,几乎存在于所有的需氧生物体中。HPPD是植物体内酪氨酸(Tyrosine)代谢的关键辅酶。酪氨酸在酪氨酸氨基转移酶(Tyrosine aminotransferase,TAT)的作用下生成对羟基苯丙酮酸(HPPA),在氧气的参与下HPPD能够将HPPA催化转化成尿黑酸(Homogentisic acid,HGA)。
    • 代东伶; 文飞球; 蔡华波; 周少明
    • 摘要: 目的:探讨重度肝损害患儿的临床特点、治疗及预后。方法回顾性分析55例重度肝损害患儿的临床资料。结果55例患儿,年龄为28 d至12岁;男31例、女24例。急性肝损害45例,主要病因为感染性疾病21例(53.3%)、血液肿瘤疾病5例(11.1%)、遗传代谢病4例(8.9%)。慢性肝损害10例,均为肝硬化失代偿。退热药、中药/中成药及感冒药是引起儿童重度肝损害的最主要诱因,其中急性肝损害患儿中有31例(68.9%)、慢性肝损害中有4例(40.0%)。急性肝损害患儿中,有消化道症状32例(71.1%),黄疸26例(57.8%),出血表现9例(20.0%),合并多器官功能障碍13例(28.9%)、肝性脑病6例(13.3%);10例慢性肝损害患儿均表现有腹胀、腹水,黄疸9例,消化道出血7例,合并肝性脑病3例,多器官功能障碍1例。55例患儿死亡39例,总病死率70.91%。14例合并多器官功能障碍患儿死亡13例(92.9%),3例合并肝性脑病患儿均死亡。结论感染性疾病是引起儿童重度肝功能损害的主要原因,退热药、中药/中成药及感冒药是最重要的诱因;重症肝损害患儿病死率高,应加强合理用药,以预防为主。%ObjectiveTo explore the clinical characteristics, treatment and prognosis of severe liver damage in children.MethodsClinical data of 55 children with severe liver damage were retrospectively analyzed.Results In 55 children (31 boys and 24 girls) aged from 28 days to 12 years, forty-five children had acute liver injury mainly caused by infectious diseases (21 cases, 53.3%), blood tumor diseases (5 cases, 11.1%), hereditary metabolic diseases (4 cases, 8.9%), and unexplained diseases (10 cases, 22.2%), ten children had chronic liver injury with decompensated cir-rhosis. Most of severe liver damage in children was caused by antipyretic drugs, traditional Chinese medicine and cold medicine, including 31 cases of acute liver injury and 4 cases of chronic liver injury. In children with acute liver injury, clinical symptoms included gastrointestinal symptoms (32 cases, 71.1%), jaundice (26 cases, 57.8%), hemorrhage (9 cases, 20.0%), multiple organ dysfunction (13 cases, 28.9%) and hepatic encephalopathy (6 cases, 13.3%). In children with chronic liver damage, clinical symptoms included abdominal distension and ascites (10 cases), jaundice (9 cases), gastrointestinal bleeding (7 cases), hepatic encephalopathy (3 cases) and multiple organ dysfunction (1 case). In 55 chil-dren, 39 children were died and the total mortality was 70.91%. In 14 cases of multiple organs dysfunction syndromes, 13 cases (92.9%) were died. All three cases of hepatic encephalopathy were died.ConclusionsInfectious diseases are the leading cause of sever liver damage in children. The most common inciting factors are antipyretic drugs, traditional Chinese medicine and cold medicine. Children with severe liver damage have a high mortality. Rational use of medicine and the concept of the prevention first should been strengthened.
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号