CXCR2

摘要： 目的探讨CXCR2在小鼠种植体周围炎发病机制中的作用。方法将小鼠的右上颌第一磨牙拔除后即刻植入种植体,愈合4周达骨结合后,随机分为对照组、模型组和治疗组。通过结扎浸有热灭活牙龈卟啉单胞菌的丝线诱导种植体周围炎,治疗组腹腔注射CXCR2抑制剂SB225002,对照组及模型组注射生理盐水。连续注射14 d后,肉眼观察牙龈大体形态;应用Micro-CT检测种植体周围骨丧失情况;HE染色、免疫荧光染色分别检测牙龈总炎症细胞、中性粒细胞浸润情况;TRAP染色观察牙槽嵴顶破骨细胞数量差异;RT-PCR检测Cxcl1(人白细胞介素-8小鼠功能同源物)及骨吸收相关因子Rankl mRNA表达情况。结果与对照组相比,模型组的骨吸收程度、中性粒细胞及破骨细胞数量、Cxcl1及Rankl mRNA表达水平显著升高。治疗组的骨吸收程度、中性粒细胞及破骨细胞数量、Cxcl1及Rankl mRNA表达水平较模型组显著降低。结论CXCR2在小鼠种植体周围炎中参与中性粒细胞募集和破骨细胞生成,可能是种植体周围炎潜在的治疗靶点。

摘要： 目的:分析趋化因子CXCL1及其受体CXCR2在坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生Sprague-Dawley(SD)大鼠肠组织和脑组织中的表达,探讨NEC相关早产儿脑损伤发病机制,为早产儿脑损伤防治提供理论基础。方法:选取川北医学院实验动物中心购得的SPF级1日龄大鼠43只(1只死亡),随机分为实验组(21只)和对照组(21只)。构建未成熟大鼠NEC模型,即实验组采用3%葡聚糖硫酸钠盐灌胃,每天4次,持续3d,建立NEC模型;对照组用同样方法灌胃生理盐水。分别于灌胃后3h、24h、72h后采取断头法处死新生鼠(每个时间点6只),留取全脑及全肠组织,采用Western Blot法分别检测不同时间点肠组织及脑组织中CXCL1、CXCR2蛋白的含量。应用GelPro软件对Western Blot条带进行灰度分析。于灌胃后72h各组取3只做脑组织及肠组织病理切片,苏木精-伊红染色。病理组织检测行病理描述分析。结果:与对照组比较,实验组大鼠肠组织肠道肿胀,肠腔积气明显,肠壁变薄;肠组织绒毛有受损、脱落和坏死,肠腺体紊乱、缺失,黏膜下及肌层有水肿、分离,基底变薄,有炎症细胞浸润;脑组织细胞层次结构不清,室周白质多孔、疏松,胶质细胞减少。WB结果显示:与对照组相比较,实验组肠组织CXCL1水平在灌胃后3h、72h增高,差异有统计学意义(F=9.476,P0.05);实验组脑组织CXCL1水平在灌胃后72h显著增高,差异有统计学意义(F=35.767,P<0.05);实验组脑组织CXCR2水平在灌胃后3h、24h、72h表达均明显增高,差异有统计学意义(F=50.083,P<0.05)。结论:CXCL1/CXCR2在NEC相关脑损伤中发挥作用,CXCL1/CXCR2可能参与了肠脑轴在传递肠道炎症对发育中大脑损伤中的发病机制。

摘要： 目的探讨CXCR2蛋白在非特殊型浸润性乳腺癌(non-specific invasive breast carcinoma,IBC-NST)组织中的表达及临床病理意义。方法收集存档的乳腺腺病组织50例(乳腺腺病组),IBC-NST 87例(IBC-NST组),其中无淋巴结转移IBC-NST 44例(无淋巴结转移组)和有淋巴结转移IBC-NST 43例(淋巴结转移组)。应用免疫组化方法检测CXCR2蛋白的表达,同时对乳腺癌原发灶进行ER、PR、HER2、Ki-67免疫组化检测,对HER2(++)进行FISH检测,并根据2013年ST Gallen共识对乳腺癌原发灶进行分子分型(Luminal A型、Luminal B型、HER2过表达型、三阴性乳腺癌(triple negative cancer,TNBC),并分析CXCR2蛋白与不同分子分型IBC-NST发生的作用,及与淋巴转移的关系。结果IBC-NST组的CXCR2蛋白表达阳性率低于乳腺腺病组,差异有统计学意义(P0.05)。与其他分子分型比较,CXCR2在TNBC中表达最低,且差异有统计学意义(P0.05)。结论CXCR2蛋白在乳腺腺病、无淋巴结转移和伴有淋巴结转移IBC-NST中均有表达,阳性程度逐渐递减,提示CXCR2蛋白的表达与IBC-NST的发生、发展密切相关;CXCR2蛋白在IBC-NST中表达降低,在TNBC中表达最低,提示CXCR2蛋白表达越低,可能侵袭性越高,与乳腺癌的淋巴转移可能有一定的关系。

摘要： 骨组织稳态受成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡所调节,在RA及骨转移瘤等病理状态下,多种细胞因子促进破骨细胞的形成,使骨代谢失去平衡,导致骨组织过度吸收进而导致骨破坏.趋化因子在骨破坏过程中发挥着举足轻重的作用,其中含有ELR(Glu-Leu-Arg)结构域的CXC趋化因子可与CXCR1或CXCR2结合,参与破骨细胞活化过程的调节,同时也可影响成骨细胞的功能.本文主要针对CXCLs/CXCR1/2轴在RA及骨转移瘤等病理过程中骨代谢的调节作用进行综述.

摘要： 目的 探讨新辅助化疗(NAC)前后乳腺癌组织中CXCL8、CXCR1、CXCR2表达与疗效及预后的关系.方法 选择62例接受NAC的女性乳腺癌患者,NAC方案采用多西他赛+多柔比星+环磷酰胺方案6周期,或多柔比星+环磷酰胺序贯多西他赛方案4周期.化疗结束后行乳腺癌改良根治术或乳腺癌保乳术.收集NAC前的穿刺活检肿瘤组织和NAC后的手术切除肿瘤组织,采用免疫组化法检测CXCL8、CXCR1、CXCR2表达.应用Miller-Payne系统评价NAC疗效,记录患者术后无进展生存期(DFS),分析CXCL8、CXCR1、CXCR2表达与NAC疗效及DFS的关系.结果 NAC后乳腺癌组织中CXCL8阳性率较NAC前升高,CXCR1、CXCR2表达积分较NAC前降低(P0.05);NAC后乳腺癌组织中CXCL8阴性患者的Miller-Payne分级高于CXCL8阳性患者,CXCR1和CXCR2低表达患者的Miller-Payne分级高于CXCR1和CXCR2高表达患者(P<0.05或<0.01);NAC后CXCR1表达水平是Miller-Payne分级的影响因素(P=0.015,OR=0.069).NAC前CXCL8阳性患者的DFS较CXCL8阴性患者缩短(P均<0.01),CXCR1、CXCR2低表达患者均未出现肿瘤复发转移,未能计算DFS;NAC后CXCL8阳性患者的DFS较CXCL8阴性患者缩短,CXCR1、CX?CR2低表达患者的DFS较高表达患者增加(P均<0.01);NAC后CXCL8表达是DFS的独立影响因素(P=0.004,HR=26.990).结论 NAC后CXCL8、CXCR1、CXCR2表达降低;NAC后CXCL8、CXCR1、CXCR2表达对评估化疗疗效和预后有一定的价值.

摘要： 目的 探讨原发性肝细胞癌中CXCR1、CXCR2和CXCL8的表达及CXCR1/2受体阻断剂G31 P对Hep-G2细胞体外增殖、黏附和侵袭作用的影响.方法 选取2018年12月至2020年12月在安徽医科大学第四附属医院普通外科和肿瘤科接受部分肝切除手术的50例肝癌患者,用免疫组织化学方法,检测癌组织和癌旁组织中CXCR1、CXCR2、CXCL8的表达水平,分析比较CXCR1、CXCR2及CXCL8在肝癌不同临床病理特征中的表达情况.采用Spearman相关分析CXCR1、CXCR2及CXCL8表达与pAKT、pERK、CyclinD1、Bcl-2、VEGF、MMP-9表达量之间的相关性;分别用0、10、50 ng/mL的G31P处理肝癌细胞Hep-G2,每个浓度5个孔,用CCK-8法、ECM实验以及Transwell小室侵袭实验,观察其对Hep-G2增殖、黏附以及侵袭能力的影响.结果 肿瘤组织中CXCR1、CXCR2和CXCL8的阳性率高于相应正常癌旁组织,差异有统计学意义(P0.05).体外实验结果显示,与0 ng/mL组相比,50 ng/mL G31P作用24小时后肝癌细胞Hep-G2数量减少(P<0.05);与0 ng/mL G31P组相比,10 ng/mL G31P组和50 ng/mL G31P组细胞黏附率降低(P<0.05);与0 ng/mL G31P组以及10 ng/mL G31P组相比,50 ng/mL G31P组穿膜细胞数减少(P<0.05),差异均有统计学意义.结论 原发性肝癌中CXCR1/2和CXCL8的表达明显增加,体外实验表明CXCR1/2受体阻断剂G31 P可以明显抑制Hep-G2的增殖、黏附以及侵袭.

摘要： CXCR2与人体免疫关系密切,多项研究表明CXCR2及其配体在结肠癌、乳腺癌、肝癌、肾细胞癌、黑色素瘤、胰腺癌、卵巢癌等多种肿瘤细胞中呈高表达,在促进肿瘤生长、转移、血管生成等肿瘤进展过程中发挥重要作用。CXCR2在多种肿瘤的诊断以及预后的判断上具有重要价值。包括CXCR2拮抗剂SB225002在内的多种趋化因子拮抗剂在多项研究中都表现出了抑制血管生成及抑制肿瘤细胞生长、转移等作用。文章对CXCR2及其配体在肿瘤进展中的作用进行综述,为肿瘤的靶向治疗提供新的思路。

摘要： 目的 探讨增生性糖尿病视网膜病变(PDR)房水及玻璃体中白细胞介素-8(IL-8)、CXCR1、CXCR2蛋白表达及意义.方法 选择本院糖尿病视网膜病变(DR)并行白内障手术及玻璃体切除术的患者94例为病例组,分为非PDR组(非增生组)50例,PDR组(增生组)44例,同期选择本院门诊正常体检者68例为对照组.测定糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)以及房水(房)、玻璃体(玻)中的IL-8、CX-CR1、CXCR2水平.结果 病例组IL-8(房)、IL-8(玻)、CXCR1(房)、CXCR1(玻)、CXCR2(房)、CXCR2(玻)、HbA1c、hs-CRP、FPG水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);增生组IL-8(房)、IL-8(玻)、CXCR1(房)、CXCR1(玻)、CXCR2(房)、CXCR2(玻)、HbA1c、hs-CRP、FPG水平高于非增生组,差异有统计学意义(P＜0.05);IL-8(房)、CXCR1(玻)、CXCR2(玻)三者的ROC曲线下面积(AUC)相近,皆小于HbA1c,IL-8(房)、CXCR1(玻)、CXCR2(玻)诊断PDR的灵敏度、特异度相近(P＞0.05),皆小于HbA1c(P＜0.05).结论 PDR患者房水及玻璃体中的高水平IL-8、CXCR1、CXCR2可能与PDR病变的进展密切相关;IL-8(房)、CXCR1(玻)、CXCR2(玻)诊断PDR具有较高的灵敏度、特异度,值得在临床上推广应用;高水平的IL-8(房)、CXCR1(玻)、CXCR2(玻)、HbA1c均为DR为增生性的危险因素.

摘要： 本发明提供基于CXCR2或CXCR1与CXCR2两者的选择性拮抗剂的组合物以及药盒和方法，用于治疗炎性疾病。

摘要： 本发明涉及用于产生针对细胞相关抗原、更具体地是膜锚定的抗原的免疫球蛋白序列的方法。本发明还提供可通过本发明的方法获得的免疫球蛋白序列。具体地，本发明涉及利用DNA接种产生免疫球蛋白序列。更具体地，本发明涉及通过DNA接种在骆驼科动物中产生免疫球蛋白序列，所述免疫球蛋白序列优选地针对细胞相关抗原，特别是具有多个跨膜结构域的抗原，包括GPCRs和离子通道。此外，本发明涉及针对细胞相关抗原的所述免疫球蛋白序列，更具体地，针对膜锚定的抗原的所述免疫球蛋白序列，所述抗原诸如例如是GPCRs和离子通道，更优选地是离子通道。

摘要： 本发明涉及用于产生针对细胞相关抗原、更具体地是膜锚定的抗原的免疫球蛋白序列的方法。本发明还提供可通过本发明的方法获得的免疫球蛋白序列。具体地，本发明涉及利用DNA接种产生免疫球蛋白序列。更具体地，本发明涉及通过DNA接种在骆驼科动物中产生免疫球蛋白序列，所述免疫球蛋白序列优选地针对细胞相关抗原，特别是具有多个跨膜结构域的抗原，包括GPCRs和离子通道。此外，本发明涉及针对细胞相关抗原的所述免疫球蛋白序列，更具体地，针对膜锚定的抗原的所述免疫球蛋白序列，所述抗原诸如例如是GPCRs和离子通道，更优选地是离子通道。

摘要： 本发明提供基于CXCR2或CXCR1与CXCR2两者的选择性拮抗剂的组合物以及药盒和方法，用于治疗炎性疾病。

摘要： 本发明涉及(3S,4S)‑1‑环丙基甲基‑4‑{[5‑(2,4‑二氟‑苯基)‑异噁唑‑3‑羰基]‑氨基}‑哌啶‑3‑羧酸(1‑嘧啶‑2‑基‑环丙基)‑酰胺的结晶型；其制备方法，含有所述结晶型的医药组合物，由所述结晶型制备的医药组合物及其作为药品、尤其作为CXCR7受体调节剂的用途。

摘要： 一种由结构式(I)表示的化合物：

摘要： 公开了一种用于检测受试者中的炎性疾病的方法。所述方法包括如下步骤：(a)检测获自所述受试者的生物样品中的一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平；和(b)比较所述生物样品中的所述一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平和所述一种或者多种炎性疾病标记物的正常表达水平，其中，所述一种或者多种炎性疾病标记物包括选自由CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCR3和CXCR5组成的组中的一种或者多种标记物。还公开了一种用于监测受试者中的炎性疾病治疗过程的方法和一种用于检测受试者中的炎性疾病的试剂盒。

摘要： 本发明涉及用于产生针对细胞相关抗原、更具体地是膜锚定的抗原的免疫球蛋白序列的方法。本发明还提供可通过本发明的方法获得的免疫球蛋白序列。具体地，本发明涉及利用DNA接种产生免疫球蛋白序列。更具体地，本发明涉及通过DNA接种在骆驼科动物中产生免疫球蛋白序列，所述免疫球蛋白序列优选地针对细胞相关抗原，特别是具有多个跨膜结构域的抗原，包括GPCRs和离子通道。此外，本发明涉及针对细胞相关抗原的所述免疫球蛋白序列，更具体地，针对膜锚定的抗原的所述免疫球蛋白序列，所述抗原诸如例如是GPCRs和离子通道，更优选地是离子通道。

摘要： 本公开提供了用于治疗患有华氏巨球蛋白血症(WM)的主体的方法，所述方法包括向所述主体施用治疗有效量的特异性结合表达于WM细胞表面上的CXCR4受体的抗体或其抗原结合部分。本公开还提供用于治疗患有

摘要： 公开了一种用于检测受试者中的炎性疾病的方法。所述方法包括如下步骤：(a)检测获自所述受试者的生物样品中的一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平；和(b)比较所述生物样品中的所述一种或者多种炎性疾病标记物的表达水平和所述一种或者多种炎性疾病标记物的正常表达水平，其中，所述一种或者多种炎性疾病标记物包括选自由CXCL9、CXCL10、CXCL11、CXCL13、CXCR3和CXCR5组成的组中的一种或者多种标记物。还公开了一种用于监测受试者中的炎性疾病治疗过程的方法和一种用于检测受试者中的炎性疾病的试剂盒。