肿瘤增殖

摘要： 高粱抗性淀粉对于多种疾病有治疗作用,通过体内及体外试验共同验证其辅助抑制肿瘤增殖的作用,评价高粱抗性淀粉与罗米地辛联合应用对胃癌的治疗作用。结果表明,在体内试验中,罗米地辛组肿瘤抑制率为34.6%,高粱抗性淀粉+罗米地辛组肿瘤抑制率为44.1%,高粱抗性淀粉+罗米地辛组对裸鼠肿瘤组织的增殖速度抑制更加明显;在体外试验中,抗性淀粉+罗米地辛模型组与罗米地辛组相比同样表现出更强的抑制SGC-7901细胞增殖的能力,2组药物将SGC-7901细胞周期阻滞在G1期,其机制是通过降低肿瘤细胞中STAT5A、cyclin-D1蛋白的表达而实现的。综合以上结果可以推断高粱抗性淀粉可增强罗米地辛抑制胃癌增殖的作用,达到辅助治疗胃癌的目的。

摘要： 目的:观察二陈汤对Lewis肺癌小鼠的抑瘤率、血常规,以及肿瘤组织中Gli-1、SHH、SMO、PTCH-1等蛋白表达的影响。方法:用40只C57BL/6小鼠建立Lewis肺癌小鼠模型,造模成功后随机分为模型组、中药组、联合组以及顺铂组,每组各10只。7 d后中药组、联合组给予二陈汤灌胃,模型组给予同等量0.9%氯化钠溶液。顺铂组给予注射用顺铂溶液腹腔内注射,同时予以0.9%氯化钠溶液灌胃,连续14 d。观察小鼠的一般情况,肿瘤生长情况。21 d后处死,摘眼取血并剥离肿瘤组织。常规生化法检测血常规水平;免疫组化法、Western blot法检测肿瘤组织中SMO、Gli-1、PTCH-1、SHH蛋白表达水平。结果:中药组与联合组均能改善小鼠的肿瘤生长、提高抑瘤率,联合组相比其他各组抑瘤率更高,但与顺铂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各用药干预后顺铂组、联合组小鼠WBC、RBC计数较模型组和中药组均降低(P<0.05),联合组血红蛋白含量较顺铂组增加(P<0.05)。中药组和联合组可不同程度抑制小鼠肿瘤组织中SMO、Gli-1、PTCH-1、SHH的蛋白表达(均P<0.05)。结论:二陈汤联合顺铂可以显著抑制Lewis小鼠肿瘤增殖和克隆形成能力,降低小鼠瘤组织中SHH、SMO、PTCH-1和Gli-1蛋白表达水平。

摘要： 目的 探讨胃癌并发幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染患者血清mi R-101,热休克蛋白-70(heat shock protein-70,HSP-70)和白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达水平与肿瘤增殖和侵袭力的相关性。方法 选取2017年2月~2020年2月绵阳市第三人民医院胃癌患者120例为观察组(依据Hp检测结果分为胃癌Hp阳性组68例、胃癌Hp阴性组52例)、同期慢性胃炎患者86例为对照组。测定比较各组血清miR-101,HSP-70,IL-1β水平和Hp感染U值,分析Hp感染与胃癌患者血清各指标水平关联性,统计胃癌Hp阳性组不同血清各指标水平患者胃癌组织中肿瘤增殖基因[磷脂酰肌醇-3激酶催化亚基δ(phosphatidylinositol-3 kinase catalytic subunit δ,PIK3CD)、C-myc癌基因(C-myc oncogene,C-myc)、zeste基因增强子同源物2(zeste gene enhancer homolog 2,EZH2)]、侵袭基因[泛素样含PHD和环指域1(Ubiquitin-like containing PHD and ring finger domain 1, UHRF1)及Vav3癌基因(Vav3oncogene,Vav3)]表达,分析胃癌并发Hp感染患者血清各指标水平与胃癌组织中肿瘤增殖、侵袭基因表达关系以及对患者生存率的影响。结果 胃癌Hp阳性组血清miR-101水平低于胃癌Hp阴性组、对照组(0.51±0.13 vs 0.82±0.16,1.38±0.29);HSP-70(2.73±0.69 pg/L vs 1.80±0.57 pg/L, 1.14±0.38 pg/L),IL-1β(42.07±18.54 pg/L vs 23.61±10.38 ng/L,16.37±7.09 ng/L)水平和Hp感染U值(246.59±31.28 dpm/mmol vs 59.26±12.68 dpm/mmol, 41.35±8.39 dpm/mmol)高于胃癌Hp阴性组、对照组,差异均有统计学意义(F=79.650~2 297.784,均P <0.05);Hp感染U值与胃癌Hp阳性组患者血清mi R-101(r=-0.629)水平呈负相关,与HSP-70(r=0.574)和IL-1β(r=0.539)水平呈正相关(均P <0.05);miR-101高水平患者组织中PIK3CD,C-myc,EZH2,UHRF1和Vav3基因表达量均低于低水平患者,差异有统计学意义(t=8.554~17.034,均P <0.05);HSP-70高水平患者组织中各基因表达量均高于HSP-70低水平患者,差异均有统计学意义(t=6.395~13.742,均P <0.05);IL-1β高水平患者组织中各基因表达量均高于IL-1β低水平患者,差异有统计学意义(t=5.330~21.755,均P <0.05)。胃癌Hp阳性患者血清miR-101水平与组织中PIK3CD,C-myc,EZH2,UHRF1和Vav3基因表达量呈负相关(r=-0.664,-0.709,-0.714,-0.702,-0.687),HSP-70和IL-1β水平与组织中各基因表达量呈正相关(r=0.608~0.702,均P <0.05)。随访至2021年2月,经Kaplan-Meier生存分析显示,HSP-70和IL-1β高水平胃癌Hp阳性患者生存率均低于HSP-70和IL-1β低水平患者,miR-101高水平患者生存率高于低水平患者,差异有统计学意义(χ^(2)=8.163~9.862,均P <0.05)。结论 胃癌患者并发Hp感染可诱导血清miR-101,HSP-70和IL-1β异常表达,促进肿瘤增殖和侵袭,影响患者预后。

摘要： 近年来随着对结直肠癌发病及预后的研究发现,结直肠癌患者死亡率与病情进展程度及相关肿瘤标志物水平密切相关。FOXQ1、CCL11是近年来发现的结直肠癌患者体内高表达的指标,且与结直肠癌患者TNM分期和肿瘤增殖、迁移有关。CCL11是一种趋化因子,可促进白细胞聚集并增加炎性因子释放,参与肿瘤新生血管生成。本研究回顾性分析2015年10月至2017年8月山东省立第三医院收治且获随访的87例结直肠癌患者的临床资料,根据患者生存情况分为存活组和死亡组。

摘要： 目的研究肺癌组织中Toll样受体3(TLR3)、Raf激酶抑制蛋白(RKIP)蛋白表达及与肿瘤增殖、侵袭活性的相关关系。方法回顾性选取2019年8月至2022年2月长沙市第一医院收治的94例肺癌患者作为研究对象,对比肺癌组织和癌旁正常组织TLR3、RKIP蛋白表达情况,同时对比阴性和阳性TLR3、RKIP蛋白表达肿瘤增殖相关蛋白(P53、NF2、Nanog)、侵袭活性相关蛋白[组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、牛磺酸上调基因1(TUG1)、Rab11],并分析TLR3、RKIP蛋白表达与P53、NF2、Nanog、HDAC1、TUG1以及Rab11水平的相关性。结果肺癌组织患者TLR3和RKIP阴性率为91.48%、90.42%,均显著高于癌旁正常组织(11.70%、12.76%),差异均有统计学意义(P<0.05)。TLR3和RKIP阴性表达患者肿瘤增殖相关蛋白P53、NF3表达均显著低于TLR3和RKIP阳性表达患者,肿瘤增殖相关蛋白Nanog以及侵袭活性相关蛋白HDAC1、TUG1、Rab11表达均显著高于TLR3和RKIP阳性表达患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。经过Pearson相关性分析发现,TLR3、RKIP蛋白表达与肿瘤增殖相关蛋白P53、NF3呈正相关(P<0.01),与肿瘤增殖相关蛋白Nanog以及侵袭活性相关蛋白HDAC1、TUG1、Rab11呈负相关(P<0.01)。结论肺癌组织中TLR3、RKIP蛋白呈低表达水平,且与肿瘤增殖和侵袭活性呈明显的相关性。

摘要： 目的 探讨生长激素腺瘤血清Micr0-RNA(miRNA)的表达情况,及miR-423-5p对生长激素腺瘤增殖的影响.方法 各检测6例生长激素腺瘤病人和正常人血清外泌体miRNA的表达情况,对比两者之间的差异.结果 外泌体miRNA表达谱显示:生长激素腺瘤病人和正常人血清之间有169个差异表达miRNA(P2倍).在169个差异表达的miRNA中,miR-423-5p在生长激素腺瘤病人中的表达量明显低于正常人(P<0.05).这一结果在qPCR阵列芯片实验结果中也得到证实.体外实验证实:miR-423-5p能够抑制GH3细胞增殖,诱导细胞凋亡,减少生长激素释放和细胞迁移.结论 miR-423-5p在生长激素腺瘤中低表达,具有促进肿瘤细胞增殖的作用.

摘要： 乳腺癌的发病率和死亡率在逐年增加,且越来越趋于年轻化态势。体内的胰岛素样生长因子(IGF)对细胞的增殖、凋亡发挥着重要的调控作用;而大量人群资料和临床基础试验也均表明,IGF系统不仅对机体的正常生长发育起着重要的调控作用,在肿瘤的发生发展中也扮演着重要角色。该文将从IGF系统概况、IGF系统与乳腺癌等几个方面深入研究IGF的功能、相关影响因素及其调控的信号通路,为乳腺癌的治疗提供新方向和新靶点。

摘要： 目的 探究老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血Toll样受体(TLR)2、TLR4水平与肿瘤增殖、侵袭基因表达的相关性.方法 取2018年2月至2020年12月于我院收治的123例老年NSCLC患者,按照病理检查结果及TNM肿瘤分期分为早期(Ⅰ期)组27例、中期(Ⅱ～Ⅲ期)组66例、晚期(Ⅳ期)组30例,同时选取于我院体检中心进行体检的健康者50例作为对照组.检测三组老年NSCLC患者肿瘤组织及癌旁组织中增殖基因、侵袭基因mRNA表达量,并测定所有研究对象的外周血单核细胞中TLR2、TLR4 mRNA表达;采用Spearman相关性分析明确外周血单核细胞中TLR2、TLR4 mRNA表达与老年NSCLC肿瘤恶性生物学行为的相关关系.结果 晚期组TLR2、TLR4、PAK6、Bin1、CD59、PAX6、HOXB7 mRNA水平均明显高于早期组、中期组以及对照组,且中期组水平均明显高于早期组、对照组,早期组水平亦均明显高于对照组,两两比较组间差异具有统计学意义(P<0.05).晚期组caspase-8、LRRC3B mRNA水平均明显低于早期组、中期组以及对照组,且中期组水平均明显低于早期组、对照组,早期组水平亦均明显低于对照组,两两比较组间差异具有统计学意义(P<0.05).经Spearman相关性分析发现,外周血TLR2、TLR4 mRNA水平与老年NSCLC患者肿瘤组织增殖基因CD59、PAX6、HOXB7 mRNA水平呈正相关,与LRRC3B mRNA表达量呈负相关(P<0.001);与肿瘤组织侵袭基因PAK6、caspase-8 mRNA表达量呈正相关,与Bin1 mRNA表达量呈负相关(P<0.001).结论 外周血单核细胞中TLR2、TLR4 mRNA水平越高,老年NSCLC分期及肿瘤恶性程度越高,有助于对老年NSCLC患者诊断、治疗和预后判断,值得推广应用.

摘要： 目的:探讨长链非编码RNA AC007879.7在头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的作用,检测其对HNSCC细胞增殖和迁移侵袭能力的影响.方法:分析GEPIA数据库中AC007879.7表达及预后,RT-qPCR检测AC007879.7在HNSCC组织和细胞系内的表达水平.CCK-8和Transwell实验检测AC007879.7对HNSCC细胞增殖及迁移侵袭的影响.结果:AC007879.7在HNSCC组织和细胞系内显著高表达,且AC007879.7高表达与HNSCC患者总生存率和无病生存率低密切相关.敲低AC007879.7显著抑制HNSCC细胞增殖和迁移侵袭能力.结论:AC007879.7在头颈鳞癌中高表达,促进头颈鳞癌细胞的增殖和侵袭迁移,在HNSCC发展过程中起促癌作用.

摘要： 目的 探讨p70s6k-siRNA在顺铂(DDP)耐药胃癌细胞株SGC7901/DDP中的作用及机制.方法 MTT法检测各组胃癌SGC7901/DDP细胞(对照组、p70s6k-siRNA转染组、DDP组及p70s6k-siRNA+DDP联合作用组)24、48、72 h增殖情况;免疫细胞化学染色及Western blot检测各组细胞中P-gp、MRP1、p-JNK蛋白的表达情况;RT-PCR检测各组细胞GST、MRP1mRNA的表达水平;测定各组细胞内谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力.结果 转染组对SGC7901/DDP细胞增殖的抑制作用与对照组相比差异有统计学意义;联合作用组对SGC7901/DDP细胞增殖的抑制作用与对照组及转染组相比差异均具有统计学意义.免疫细胞化学及Western blot检测结果均显示与对照组相比较,转染组及联合作用组细胞P-gp、MRP1、p-JNK蛋白的表达下降.RT-PCR结果显示与对照组相比较,转染组及联合作用组细胞GST和MRP1的mRNA表达均下降.转染组细胞中GSH含量下降和GST活力下降,与对照组相比差异具有统计学意义;联合作用组细胞中GSH含量下降和GST活力下降,与对照组及转染组相比差异均具有统计学意义.结论 p70s6k-siRNA转染SGC7901/DDP细胞可以抑制细胞增殖,联合顺铂具有协同作用.p70s6k-siRNA可通过下调GSH含量和GST活力及下调相关耐药蛋白P-gp、MRP1、p-JNK的表达发挥作用.

摘要： 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，已位居女性恶性肿瘤发病率之首，严重危害广大妇女的健康.中医的辨证论治在其综合治疗中起着重要作用。本文介绍了对160例乳腺癌术前患者中医辨证，手术标本检测肿瘤细胞DNA倍体S期细胞比例，其中40例检测Ki-67表达情况，分析之间相关性，探讨中医辨证在判断乳腺癌预后中的价值，从肿瘤增殖角度观察乳腺癌中医证候特点，从而为进一步的中医治疗、研究乳腺癌提供新的思路和切入点。

摘要： 胆管癌是一种起源于胆管上皮的恶性肿瘤.因此,研究胆管癌细胞发生发展过程中的关键调控因子并阐明其分子机制,是目前预防和治疗胆管癌的首要途径之一.PHB是一种结构保守蛋白,既存在于线粒体中,也存在于细胞核.免疫组化染色结果显示,PHB在胆管癌组织和相应正常胆管组织中的表达主要定位于细胞浆,呈黄色或棕黄色颗粒,127例胆管癌临床样本中,阳性率达到了78％.敲减PHB的表达能够显著抑制胆管癌细胞体外生长,体内裸鼠实验也显示PHB的下调能有效抑制裸鼠成瘤和移植瘤生长;同时发现下调PHB能够显著降低cyclin D1、D2的表达,同时增加了P21和CyclingA1的表达水平进而调控细胞周期的进展,将细胞周期阻滞在G1期.免疫共沉淀实验表明,PHB1与C-Raf之间存在直接的相互作用,同时下调PHB表达后,C-Raf的磷酸化水平下降,而B-Raf和A-Raf的表达不受影响,同时在100例肝内胆管癌组织中,C-Raf的阳性表达率达到了70％,这与PHB的表达水平呈正相关.综合上述,PHB主要是通过激活C-Raf的活性,进而激活了MEK-ERK信号通路,使细胞周期无法正常运行,导致了细胞的癌变.

摘要： 胆管癌是一种起源于胆管上皮的恶性肿瘤.因此,研究胆管癌细胞发生发展过程中的关键调控因子并阐明其分子机制,是目前预防和治疗胆管癌的首要途径之一.PHB是一种结构保守蛋白,既存在于线粒体中,也存在于细胞核.免疫组化染色结果显示,PHB在胆管癌组织和相应正常胆管组织中的表达主要定位于细胞浆,呈黄色或棕黄色颗粒,127例胆管癌临床样本中,阳性率达到了78％.敲减PHB的表达能够显著抑制胆管癌细胞体外生长,体内裸鼠实验也显示PHB的下调能有效抑制裸鼠成瘤和移植瘤生长;同时发现下调PHB能够显著降低cyclin D1、D2的表达,同时增加了P21和CyclingA1的表达水平进而调控细胞周期的进展,将细胞周期阻滞在G1期.免疫共沉淀实验表明,PHB1与C-Raf之间存在直接的相互作用,同时下调PHB表达后,C-Raf的磷酸化水平下降,而B-Raf和A-Raf的表达不受影响,同时在100例肝内胆管癌组织中,C-Raf的阳性表达率达到了70％,这与PHB的表达水平呈正相关.综合上述,PHB主要是通过激活C-Raf的活性,进而激活了MEK-ERK信号通路,使细胞周期无法正常运行,导致了细胞的癌变.

摘要： 胆管癌是一种起源于胆管上皮的恶性肿瘤.因此,研究胆管癌细胞发生发展过程中的关键调控因子并阐明其分子机制,是目前预防和治疗胆管癌的首要途径之一.PHB是一种结构保守蛋白,既存在于线粒体中,也存在于细胞核.免疫组化染色结果显示,PHB在胆管癌组织和相应正常胆管组织中的表达主要定位于细胞浆,呈黄色或棕黄色颗粒,127例胆管癌临床样本中,阳性率达到了78％.敲减PHB的表达能够显著抑制胆管癌细胞体外生长,体内裸鼠实验也显示PHB的下调能有效抑制裸鼠成瘤和移植瘤生长;同时发现下调PHB能够显著降低cyclin D1、D2的表达,同时增加了P21和CyclingA1的表达水平进而调控细胞周期的进展,将细胞周期阻滞在G1期.免疫共沉淀实验表明,PHB1与C-Raf之间存在直接的相互作用,同时下调PHB表达后,C-Raf的磷酸化水平下降,而B-Raf和A-Raf的表达不受影响,同时在100例肝内胆管癌组织中,C-Raf的阳性表达率达到了70％,这与PHB的表达水平呈正相关.综合上述,PHB主要是通过激活C-Raf的活性,进而激活了MEK-ERK信号通路,使细胞周期无法正常运行,导致了细胞的癌变.

摘要： 胆管癌是一种起源于胆管上皮的恶性肿瘤.因此,研究胆管癌细胞发生发展过程中的关键调控因子并阐明其分子机制,是目前预防和治疗胆管癌的首要途径之一.PHB是一种结构保守蛋白,既存在于线粒体中,也存在于细胞核.免疫组化染色结果显示,PHB在胆管癌组织和相应正常胆管组织中的表达主要定位于细胞浆,呈黄色或棕黄色颗粒,127例胆管癌临床样本中,阳性率达到了78％.敲减PHB的表达能够显著抑制胆管癌细胞体外生长,体内裸鼠实验也显示PHB的下调能有效抑制裸鼠成瘤和移植瘤生长;同时发现下调PHB能够显著降低cyclin D1、D2的表达,同时增加了P21和CyclingA1的表达水平进而调控细胞周期的进展,将细胞周期阻滞在G1期.免疫共沉淀实验表明,PHB1与C-Raf之间存在直接的相互作用,同时下调PHB表达后,C-Raf的磷酸化水平下降,而B-Raf和A-Raf的表达不受影响,同时在100例肝内胆管癌组织中,C-Raf的阳性表达率达到了70％,这与PHB的表达水平呈正相关.综合上述,PHB主要是通过激活C-Raf的活性,进而激活了MEK-ERK信号通路,使细胞周期无法正常运行,导致了细胞的癌变.

摘要： 本发明涉及生物技术领域，公开了：一种高度增殖特异性重组真核细胞启动子PCNATAI；一种以PCNATAI为核心转录启动元件、以LoxP-stop-LoxP为转录阻遏元件的真核细胞操纵系统PCNATAI-LoxP-stop-LoxP；一套通过以肿瘤细胞特异性依赖模式反式提供的Cre重组酶解除LoxP-stop-LoxP对PCNATAI启动的转录过程的阻遏效应，使下游外源性抑瘤基因或自杀基因在恶性肿瘤细胞中以肿瘤细胞特异性及增殖特异性双重特异性模式高效、特异性表达的整体方案。该方案既可显著提高恶性肿瘤基因治疗过程中抑瘤或自杀基因在恶性肿瘤细胞中的表达效率，又可确保基因治疗的安全性。

摘要： 通过使用具有某种基因序列的病毒以及使用该病毒的抗癌剂，并使所述病毒在肿瘤细胞中增殖，可显示有效的抗癌作用；其中，所述基因序列含有端粒末端转移酶的启动子，与含有E1基因、优选E1A基因、IRES序列和E1B基因的序列。

摘要： 本发明的目的是提供用于治疗或预防神经胶质瘤的新型药剂，提供脑肿瘤恶性程度标志物和脑肿瘤预后标志物，以及提供用于确定脑肿瘤恶性程度的方法以及确定脑肿瘤患者预后的方法。根据本发明，提供的是包括HVEM抑制剂作为有效成分的用于治疗和预防神经胶质瘤的药剂；脑肿瘤恶性程度标志物和脑肿瘤预后标志物，各自包含HVEM蛋白或HVEM基因；以及用于确定脑肿瘤恶性程度的方法和用于确定脑肿瘤患者预后的方法，各自包括测量受试者生物样本中的HVEM表达量的步骤。

摘要： 本发明公开一种促肿瘤细胞增殖周期进展药物联合化疗应用于恶性肿瘤的治疗方法，所述方法包括利用促肿瘤细胞增殖周期进展药物促进肿瘤细胞(含肿瘤干性细胞)的细胞周期正向进展，联合化疗疗程通过化疗药物对上述细胞增殖周期进展中的肿瘤细胞进行杀伤,能进一步减少肿瘤患者体内的肿瘤细胞负荷，尤其是提高对处于G0期肿瘤细胞、G1期肿瘤细胞、肿瘤干性细胞等与肿瘤复发密切相关的肿瘤细胞的杀伤效果，有利于减少临床多种肿瘤的复发或转移的发生，改善和提高患者的生存时间和生存质量，提高临床多种肿瘤治疗方案的整体疗效。

摘要： 本发明公开了丹酚酸A在制备诱导肿瘤细胞凋亡和/或抑制肿瘤细胞增殖药物中的应用。本发明的重要之处是发现了丹酚酸A具有选择性诱导肿瘤细胞凋亡和显著抑制肿瘤细胞增殖，而对人体正常细胞无损害的作用特性，对凋亡相关蛋白有明显影响。因此，丹酚酸A可作为抗肿瘤药物的先导化合物，也具有制备诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤细胞增殖药物的应用前景。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，公开了：一种高度增殖特异性重组真核细胞启动子PCNATAI；一种以PCNATAI为核心转录启动元件、以LoxP－stop－LoxP为转录阻遏元件的真核细胞操纵系统PCNATAI－LoxP－stop－LoxP；一套通过以肿瘤细胞特异性依赖模式反式提供的Cre重组酶解除LoxP－stop－LoxP对PCNATAI启动的转录过程的阻遏效应，使下游外源性抑瘤基因或自杀基因在恶性肿瘤细胞中以肿瘤细胞特异性及增殖特异性双重特异性模式高效、特异性表达的整体方案。该方案既可显著提高恶性肿瘤基因治疗过程中抑瘤或自杀基因在恶性肿瘤细胞中的表达效率，又可确保基因治疗的安全性。

摘要： 本发明公开了一种CXCL4单抗治疗肿瘤及化疗后肿瘤加速再增殖基因筛选法；所述用途为在制备抑制肿瘤增殖药物中的用途；所述肿瘤为CXCL4高表达的肿瘤或化疗引起的CXCL4高表达的肿瘤；所述抗CXCL4单克隆抗体与化疗时采用的化疗药物联合用药，用于抑制化疗引起的CXCL4高表达的肿瘤增殖。本发明通过应用结肠癌荷瘤小鼠5‑Fu化疗模型，揭示CXCL4表达变化与结肠癌5‑Fu化疗后“加速再增殖”之间的关系，阐明CXCL4参与化疗后肿瘤“加速再增殖”过程中的分子机制，完成拮抗CXCL4协同5‑Fu抑制结肠癌细胞再增殖的药效药理研究，为成功开发CXCL4抗体药物提供依据。

摘要： 本发明公开了一种CXCL4单抗治疗肿瘤及化疗后肿瘤加速再增殖基因筛选法；所述用途为在制备抑制肿瘤增殖药物中的用途；所述肿瘤为CXCL4高表达的肿瘤或化疗引起的CXCL4高表达的肿瘤；所述抗CXCL4单克隆抗体与化疗时采用的化疗药物联合用药，用于抑制化疗引起的CXCL4高表达的肿瘤增殖。本发明通过应用结肠癌荷瘤小鼠5‑Fu化疗模型，揭示CXCL4表达变化与结肠癌5‑Fu化疗后“加速再增殖”之间的关系，阐明CXCL4参与化疗后肿瘤“加速再增殖”过程中的分子机制，完成拮抗CXCL4协同5‑Fu抑制结肠癌细胞再增殖的药效药理研究，为成功开发CXCL4抗体药物提供依据。

摘要： 本发明公开了一种CXCL4单抗治疗肿瘤及化疗后肿瘤加速再增殖基因筛选法；所述用途为在制备抑制肿瘤增殖药物中的用途；所述肿瘤为CXCL4高表达的肿瘤或化疗引起的CXCL4高表达的肿瘤；所述抗CXCL4单克隆抗体与化疗时采用的化疗药物联合用药，用于抑制化疗引起的CXCL4高表达的肿瘤增殖。本发明通过应用结肠癌荷瘤小鼠5‑Fu化疗模型，揭示CXCL4表达变化与结肠癌5‑Fu化疗后“加速再增殖”之间的关系，阐明CXCL4参与化疗后肿瘤“加速再增殖”过程中的分子机制，完成拮抗CXCL4协同5‑Fu抑制结肠癌细胞再增殖的药效药理研究，为成功开发CXCL4抗体药物提供依据。

摘要： 本发明公开了一种CXCL4单抗治疗肿瘤及化疗后肿瘤加速再增殖基因筛选法；所述用途为在制备抑制肿瘤增殖药物中的用途；所述肿瘤为CXCL4高表达的肿瘤或化疗引起的CXCL4高表达的肿瘤；所述抗CXCL4单克隆抗体与化疗时采用的化疗药物联合用药，用于抑制化疗引起的CXCL4高表达的肿瘤增殖。本发明通过应用结肠癌荷瘤小鼠5-Fu化疗模型，揭示CXCL4表达变化与结肠癌5-Fu化疗后“加速再增殖”之间的关系，阐明CXCL4参与化疗后肿瘤“加速再增殖”过程中的分子机制，完成拮抗CXCL4协同5-Fu抑制结肠癌细胞再增殖的药效药理研究，为成功开发CXCL4抗体药物提供依据。