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HT-29

HT-29的相关文献在1996年到2022年内共计97篇,主要集中在肿瘤学、中国医学、药学 等领域,其中期刊论文97篇、专利文献929篇;相关期刊72种,包括福建中医药、中成药、现代生物医学进展等; HT-29的相关文献由373位作者贡献,包括彭军、林久茂、魏丽慧等。

HT-29—发文量

期刊论文>

论文:97 占比:9.45%

专利文献>

论文:929 占比:90.55%

总计:1026篇

HT-29—发文趋势图

HT-29

-研究学者

  • 彭军
  • 林久茂
  • 魏丽慧
  • 庄群川
  • 张玉萍
  • 徐伟
  • 方园
  • 王鲁平
  • 葛畅
  • 许春伟
  • 期刊论文
  • 专利文献

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关键词

    • 邢运; 周大臣; 贺良; 崔笑; 喻宗繁
    • 摘要: 目的研究eIF4F复合物的表达与人类结直肠癌(CRC)的相关性,以及萝卜硫素(SFN)影响CRC细胞增殖的可能机制。方法应用免疫组织化学染色法检测12例CRC患者的肿瘤组织与癌旁组织中eIF4F复合物相关蛋白的表达水平;MTT比色法检测经SFN处理后CRC细胞的活性;Western blot法检测经SFN处理后CRC细胞中eIF4F复合物相关蛋白的表达;动物实验(裸鼠成瘤)比较腹腔注射SFN后裸鼠皮下肿瘤的生长情况,采用免疫组织化学染色法检测PI3K/AKT/mTOR/4EBP1信号通路相关蛋白和eIF4F复合物相关蛋白的表达。结果在CRC患者标本中,eIF4F复合物相关蛋白在肿瘤组织细胞中表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.01)。SFN对CRC细胞的增殖起抑制作用,且浓度越高,抑制能力越强。SFN能抑制CRC细胞生长发育,并下调CRC细胞中eIF4F复合物的表达。结论eIF4F复合物的表达与CRC的发展密切相关,SFN可能通过PI3K/AKT/mTOR/4EBP1信号通路影响eIF4F复合物的上调,从而影响CRC细胞的发展。
    • 闫圣玉; 谢亚锋; 刘英; 许志杰; 丁雅婷; 张侨; 刘菀莹
    • 摘要: 目的:通过观察红景天苷对人结直肠癌(CRC)HT29细胞体外生长的作用初步探讨其诱导凋亡、自噬的可能机制.方法:不同浓度红景天苷(0.5、1.0、2.0 mmol/L)处理HT29细胞后,MTT法检测细胞增殖情况;赫斯特染色检测HT29细胞凋亡;免疫荧光染色观察HT29细胞LC3荧光强度变化;吖啶橙染色观察HT29细胞自噬;Western blot检测HT29细胞中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达.结果:红景天苷显著抑制HT29细胞增殖,且呈剂量依赖性;与对照组相比,红景天苷组(1.0、2.0 mmol/L)细胞凋亡明显增加(P<0.05);红景天苷组LC3荧光染色强度增强;随着红景天苷浓度增加,被吖啶橙着色显红色的酸性囊泡细胞器增加;红景天苷各剂量均可显著抑制HT29细胞内p-P13K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达,其中以2 mmol/L红景天苷抑制效果最为显著.结论:红景天苷可抑制人CRC HT29细胞增殖、诱导其自噬、凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.
    • 朱利芹; 冯莹; 曹惠芳; 杜楠
    • 摘要: 目的 探究MiR-1207-3p靶向X-射线修复交叉补充因子6(XRCC6)对结直肠癌细胞HT-29凋亡的影响.方法 对miR-1207-3p与XRCC6进行TargetScan分析其相关性,将XRCC6的3'端非编码区克隆进pmirGLO载体中,对miR-1207-3p进行双荧光素酶报告系统检测确定XRCC6基因是否被靶向调控;通过Western Blot检测XRCC6蛋白表达量和结直肠癌细胞HT-29凋亡标志蛋白的表达量;对细胞凋亡水平进行测定.结果 通过Tar-getScan生物软件进行分析,miR-1207-3p 处于16?22的位置与XRCC6的3'端非编码区有1处高度匹配;miR-1207-3p靶向结合XRCC6的3'端非编码区;过表达miR-1207-3p时,细胞凋亡标志蛋白Cleaved-Casp3、Cleaved-Casp9的表达量显著上升,XRCC6的表达量下降,细胞凋亡水平上升(t=34.180,P<0.001).结论 直肠癌细胞HT-29 的凋亡与MiR-1207-3p有关,可通过提升MiR-1207-3p表达量,进而抑制XRCC6表达量,促进HT-29的凋亡.
    • 冯淑炯; 江巧丽
    • 摘要: 目的 探讨桃叶珊瑚苷对人结肠癌HT-29细胞恶性生物学行为及固醇调节元件结合蛋白(SREBP)裂解激活蛋白(SCAP)/固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)通路的影响.方法 实验设结肠癌HT-29细胞组、5-氟尿嘧啶组(30μmol/L)、桃叶珊瑚苷低剂量组(50μmol/L)、桃叶珊瑚苷高剂量组(100μmol/L),各组每孔设6个平行样,培养72h后,采用四唑盐(MTT)法测定细胞增殖,流式细胞仪测定细胞凋亡水平,Transwell腔室系统测定细胞侵袭迁移能力,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定细胞SCAP、SREBP-1 mRNA与蛋白水平.结果 与结肠癌HT-29细胞组比较,5-氟尿嘧啶组、桃叶珊瑚苷低、高剂量组人结肠癌HT-29细胞OD值[(0.32±0.03)、(0.65±0.04)、(0.47±0.05)比(0.95±0.03),P均<0.05]及存活率[(29.47±3.14)%、(55.98±2.48)%、(38.45±2.54)%比(94.25±5.63)%,P均<0.05]下降,穿膜数[(159.69±24.84)个、(422.59±32.96)个、(242.59±31.55)个比(659.85±29.96)个,P均<0.05]减少,SCAP、SREBP-1 mRNA[SCAP:(1.63±0.28)、(4.96±0.32)、(2.86±0.31)比(6.25±0.32),P均<0.05;SREBP-1:(1.95±0.42)、(4.73±0.50)、(2.93±0.51)比(5.90±0.52),P均<0.05]和蛋白[SCAP:(0.27±0.06)、(0.83±0.11)、(0.52±0.09)比(1.26±0.18),P均<0.05;SREBP-1:(0.24±0.04)、(0.87±0.12)、(0.56±0.08)比(1.22±0.17),P均<0.05]水平降低,凋亡率[(15.96±0.78)%、(8.99±0.85)%、(12.63±0.87)%比(4.32±0.63)%,P均<0.05]升高.与5-氟尿嘧啶组比较,桃叶珊瑚苷低、高剂量组人结肠癌HT-29细胞OD值[(0.65±0.04)、(0.47±0.05)比(0.32±0.03),P均<0.05]及存活率[(55.98±2.48)%、(38.45±2.54)%比(29.47±3.14)%,P均<0.05]较高,穿膜数[(422.59±32.96)个、(242.59±31.55)个比(159.69±24.84)个,P均<0.05]增多,SCAP、SREBP-1 mR-NA[SCAP:(4.96±0.32)、(2.86±0.31)比(1.63±0.28),P均<0.05;SREBP-1:(4.73±0.50)、(2.93±0.51)比(1.95±0.42),P均<0.05]和蛋白[SCAP:(0.83±0.11)、(0.52±0.09)比(0.27±0.06),P均<0.05;SREBP-1:(0.87±0.12)、(0.56±0.08)比(0.24±0.04),P均<0.05]水平升高,凋亡率[(8.99±0.85)%、(12.63±0.87)%比(15.96±0.78)%,P均<0.05]降低.与桃叶珊瑚苷低剂量组比较,桃叶珊瑚苷高剂量组人结肠癌HT-29细胞OD值[(0.47±0.05)比(0.65±0.04),P<0.05]及存活率[(38.45±2.54)%比(55.98±2.48)%,P<0.05]降低,穿膜数[(242.59±31.55)个比(422.59±32.96)个,P<0.05]减少,SCAP、SREBP-1 mRNA[SCAP:(2.86±0.31)比(4.96±0.32),P<0.05;SREBP-1:(2.93±0.51)比(4.73±0.50),P<0.05]和蛋白[SCAP:(0.52±0.09)比(0.83±0.11),P<0.05;SREBP-1:(0.56±0.08)比(0.87±0.12),P<0.05]水平降低,凋亡率[(12.63±0.87)%比(8.99±0.85)%,P<0.05]升高.结论 桃叶珊瑚苷能明显抑制人结肠癌HT-29细胞增殖、侵袭,促进其凋亡;其机制可能与桃叶珊瑚苷抑制SCAP/SREBP-1通路的激活有关.
    • 于鑫; 丁晨; 林晓; 朱伟; 黄春艳
    • 摘要: 目的 研究非编码长链RNA H19(Long noncoding RNA H19,LncRNA H19)对结肠癌细胞增殖、凋亡的影响以及作用机制.方法 以结肠癌HT-29细胞作为研究对象,将Smart silencer NC、Smart silencer H19、siR-NC、siR-STAT1、siR-NC+Smart silencer H19、siR-STAT1+Smart silencer H19分别转染至结肠癌细胞,利用四甲基偶氮唑盐比色法(methyl thiazolyl tetrazo-lium,MTT)检测结肠癌细胞增殖情况;Real time PCR检测LncRNA H19、STAT1以及凋亡相关蛋白表达.结果 LncRNA H19敲低可抑制结肠癌细胞增殖和Bcl-2、STAT1表达,而上调Bax表达,并且这种由LncRNA H19敲低所引发的生长抑制和促进凋亡的作用可通过STAT1敲低所增强.结论 LncRNA H19可能通过STAT1促进结肠癌细胞增殖,抑制细胞凋亡.
    • 梁桓熙; 王子依; 李晶哲; 马琰岩; 刘长振; 孙震晓
    • 摘要: 目的:对毛蚶抗癌蛋白(ASAP)进行了分离纯化,并研究分离后毛蚶抗癌蛋白主要组分的抗癌作用.方法:依次利用阴离子交换层析、疏水作用层析、凝胶过滤层析对ASAP进行分离;联合p53基因表达激活及CCK-8细胞活力测定检测分离组分的抗癌活性;CCK-8细胞活力测定法检测毛蚶抗癌蛋白主要组分对人结直肠癌Colo205、HT-29、人肺癌A549、人慢性髓性白血病K562细胞活力的影响;Annexin-V/PI双染结合流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blotting法检测细胞凋亡相关蛋白:Mcl-1、Bcl-2、Bax、procaspase-3的表达情况.结果:从ASAP中分离得到的毛蚶抗癌活性蛋白主要组分C6在24~72 h内对Colo205、HT-29、A549、K562的细胞活力均有不同程度的抑制作用,其中对Colo205细胞的抑制作用最明显,作用72 h时IC50为5.7μg/mL;C6可以诱导Colo205细胞凋亡且呈一定剂量依赖性;C6可以抑制抗凋亡蛋白Mcl-1和Bcl-2的表达,上调凋亡蛋白Bax的表达,引起凋亡蛋白caspase-3前体procaspase-3下降.结论:毛蚶抗癌蛋白主要组分C6对人多种癌细胞活力具有抑制作用,可诱导人结直肠癌Colo205细胞发生caspase通路依赖的细胞凋亡.
    • 戚毓敏; 单锴; 崔静; 渠宏雁; 王荣; 陈永泉
    • 摘要: 本研究主要探索热休克蛋白A1A(HSPA1A)对HeLa、HT29、PC3这3种肿瘤细胞增殖的影响及其潜在机制.构建HSPA1A重组载体,转染肿瘤细胞,通过观察转染后细胞形态、MTT测定结果和细胞周期,探索HSPA1A对肿瘤细胞增殖的影响,通过免疫荧光的方法确定HSPA1A对癌细胞增殖发挥作用的细胞定位.过表达HSPA1A后的肿瘤细胞,细胞增殖明显增强,细胞免疫荧光检查确定HSPA1A主要定位于细胞质中,细胞周期实验表明转染HSPA1A主要加快细胞生长周期的G1期,通过Western Blot确定了过表达HSPA1A使得G1期相关的cyclin D1、CDK4、CDK6、cyclin E1和CDK2上调,推测HSPA1A可能作为伴侣蛋白质维持cyclin D1-CDK4/CDK6和(或)cyclin El-CDK2相关蛋白质的稳定性加快细胞周期的G1期.HSPA1A能够促进肿瘤细胞增殖,且在细胞质中发挥增殖作用.本研究为基于HSPA1A的抗肿瘤药物研发提供了理论依据.
    • ZHOU Dong; HE Yan-ping; LI Heng-ping; HUANG Wei-dong
    • 摘要: 目的:研究miR-6827-3p靶向CXCL16调控结直肠癌细胞HT-29的凋亡的机制.方法:使用MiRBase在线分析MiRBase与CXCL16信使RNA的结合位点;将分析出的结合位点克隆进PmirGLO质粒,使用luciferase assay分析miR-6827-3p是否靶向这些结合位点;在结直肠癌细胞HT-29中过表达或者敲低miR-6827-3p后,使用Western blot分析CXCL16以及细胞凋亡关键蛋白的表达情况.结果:MiRBase分析后,发现miR-6827-3p与CXCL16具有3处匹配区域;克隆PmirGLO-CX-CL16-3'UTR后,luciferase assay发现miR-6827-3p靶向CXCL16;当过表达miR-6827-3p时,CX-CL16的表达量下降,细胞凋亡标志蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、BAX表达量下降,Bcl-2表达量上升(P<0.05);当敲低miR-6827-3p时,CXCL16的表达量上升,细胞凋亡标志蛋白cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、BAX表达量上升,Bcl-2表达量下降(P<0.05).结论:miR-6827-3p可以通过靶向CXCL16抑制结直肠癌细胞HT-29的凋亡.
    • 张将; 蒋凌霜; 孙梦莹; 牟光庆; 李新玲; 钱方; 妥彦峰
    • 摘要: 从15株大连工业大学大连市益生菌功能研究重点实验室保藏植物乳杆菌中筛选出对人结肠癌细胞HT-29抑制率最高的乳杆菌胞外多糖,对其进行分离纯化并研究多糖对HT-29细胞增殖的影响.通过苯酚硫酸法测定15种乳酸菌胞外多糖产量、3-(4,5-二甲基吡啶-2-基)-5-(3-羧基甲氧基苯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium,MTS]测定不同浓度的粗多糖对HT-29细胞的抑制率,最终筛选出高产胞外多糖、对HT-29细胞增殖抑制率高的菌株Lactobacillus plantarum12所产胞外多糖,其胞外多糖的糖含量为54%、蛋白含量为3.6%.对其胞外多糖进行DEAE-Sepharose Fast Flow离子柱和Sepharose CL-6B凝胶柱的分离纯化,得到中性多糖组分EPS12-1和酸性多糖组分EPS12-2,2个多糖组分的糖含量分别为31.82%和35.21%,通过MTS法测定L.plantarum12菌所产粗多糖、 多糖组分EPS12-1和EPS12-2分别在50、100、250、500μg/mL浓度时对HT-29细胞的抑制率,发现多糖浓度为250μg/mL时,对HT-29细胞增殖达到了最佳抑制效果,抑制率分别为27.58%、7.11%、12.00%.当多糖浓度为250μg/mL时,HT-29细胞凋亡率、 活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、caspase 8活性,均处在较高水平.L.plantarum12胞外多糖通过增加ROS酶活和激活caspase 8来抑制HT-29增殖.
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