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首页> 中文会议>2015年全国鼻科年会暨第七届鼻部感染与变态反应疾病专题学术会议 >miR-143对IL-13刺激的变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞分泌炎性因子和黏蛋白的影响

miR-143对IL-13刺激的变应性鼻炎鼻黏膜上皮细胞分泌炎性因子和黏蛋白的影响

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目的：变应性性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是一种常见的鼻黏膜组织慢性炎症性疾病.白介素-13(interleukin-13,IL-13)是AR发病机制中重要的信号分子,miRNAs如何对该通路进行转录后调节,目前尚不清楚.本研究拟探讨miRNA-143(miR-143)对IL-13刺激的AR鼻黏膜上皮细胞分泌炎性因子和黏蛋白的作用及其调节机制.rn 方法：取11例AR患者的鼻黏膜组织进行原代鼻黏膜上皮细胞培养，用miR-143过表达慢病毒载体侵染鼻黏膜上皮细胞，将侵染后的细胞经IL-13(10ng/ml或50ng/ml)刺激24h或14d，观察其粒细胞——巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、趋化因子和黏蛋白5AC(MUCSAC)mRNA和蛋白的表达。利用生物信息学方法预测miR-143与IL-13受体αl链(IL13Rα1)之间的靶向关系，进而采用荧光素酶双基因报告系统加以验证，检测IL13RαlmRNA和蛋白的表达。rn 结果：miR-143过表达能显著降低IL-13刺激的AR患者鼻黏膜上皮细胞内GM-CSF、趋化因子和MUCSAC mRNA和蛋白的表达水平（P<0.05）靶基因预测软件（TargetScan miRanda和PicTar)均提示:IL13Rα1为miR-143的候选靶基因，荧光素酶双基因报告系统发现，转染miR-143和靶基因IL13Rα1的重组质粒的细胞荧光素酶活性相对较低，与对照组相比，差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot检测发现，上调miR-143表达能显著抑制AR鼻黏膜上皮细胞内IL13Rα1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。rn 结论：miR-143能通过转录后调控机制靶向抑制IL13Rα1表达，进而降低IIL-13刺激的AR患者鼻乳膜上皮细胞内炎性因子和黏蛋白的表达，以起到减轻AR患者鼻黏膜变应性炎症反应的作用，因此，IL13Rα1可能是miR-143发挥对AR治疗作用的重要潜在靶点。

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