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用感染合并烧伤模型研究不同年龄IL-6缺失鼠心肌损伤

摘要

目的:研究IL-6在烧伤合并感染模型中对于不同年龄鼠是风险因素还是保护因素。rn 方法:应用鼠烧伤合并肺炎球菌感染模型模拟临床上烧伤合并感染的病理过程。IL-6基因敲除C56/BL6鼠用于研究IL-6的作用。2月和14月龄的雄性C56/BL6鼠与其基因敲除鼠分别作为观察对象。除了观察心脏形态、病理和心脏功能变化外,我们用Westernblot方法分析了与IL-6、心功能有关的细胞信号通路分子的变化,包括the transcription factor Signal transducer and activator of transcription3(STAT3),the phospho-stat 3(p-stat3),the sarco(endo)plasmic reticulum Ca2+-ATPase 2a(SERCA2a),the suppressor of cytokine Signaling 3(socs3),inducible NO synthase(iNOS)。同时我们还测定了心肌细胞内钙离子的浓度。rn 结果:烧伤合并感染促使心肌钙离子超载、心肌炎性改变及心肌收缩力降低。这一过程在老年鼠表现的更为突出。IL-6缺失可以减轻这一过程,对于老年IL-6缺失鼠,虽然心肌炎性反应轻,但是甚至表现为更差的心脏收缩力。细胞信号通路分子中,除了iNOS没有明显变化外,STAT3,p-stat 3,SERCA2a,socs3均表现给心功能变化,心脏炎性反应、钙离子超载有关。rn 结论:IL-6在感染合并烧伤的过程中是危险因素。但是对于老年鼠来讲IL-6缺失好像非常不利。

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