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抗癌活性因子-CF诱导成骨肉瘤UMR106细胞分化及相关信号调控机制的研究

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本文以恶性成骨肉瘤细胞系UMR106细胞为体外培养实验模型,采用细胞计数、细胞染色、RT－PCR、Western blot、细胞免疫荧光化学等技术,确证了抗癌活性因子-CF对UMR106细胞的促分化、抑增殖作用,并研究了CF对成骨肉瘤细胞分化、增殖相关信号通路和关键信号因子的影响,探讨了CF促进肿瘤细胞分化的作用机理.实验结果显示,CF能够抑制UMR106细胞的增殖;影响UMR106形态变化,如细胞体积减小、核质比降低、核仁减少、排列规则、细胞表面的伪足和微绒毛脱落等;CF可以显著的促进成骨细胞分化标志基因,如碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原、骨桥蛋白和骨钙蛋白的表达.这些实验结果表明,CF能够诱导UMR106细胞向正常逆转分化.用RT－PCR和Western blot检测发现,CF能够通过上调BMP通路关键信号因子BMP－2、Smad4、Cbfa1的表达,从而促进UMR106细胞分化;CF可以下调TGF－α和EGFR的表达,下调ERK1/2和ELK-1的磷酸化水平,从而削弱EGFR通路的信号传导,抑制肿瘤细胞的恶性增殖.实验结果表明,CF对成骨肉瘤UMR106细胞的促分化、抑增殖作用,以及对相关信号因子的调控作用要强于维甲酸(RA),具有良好的应用前景.而CF与RA联合用药处理对于成骨细胞分化标志基因的表达和BMP通路中关键信号因子的作用没有呈现协同效应;但是联合用药处理对于UMR106细胞的增殖抑制及EGFR信号通路中EGFR、TGF－α的表达下调和ERK1/2、ELK－1的去磷酸化却呈现出比较明显的协同效应,具体机制还有待进一步深入研究.

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来源
《中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第二十届全国学术交流会议》|2018年|26-51|共26页
会议地点南宁
作者
Geng shuo; 耿硕; Wang jingze; 王敬泽;
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作者单位

中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类 R738.1:R730.23;
关键词
恶性成骨肉瘤; 病理机制; CF因子; 细胞分化; 信号调控;

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