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苯乙酰胺通过抑制氧化应激调控MAPK信号通路改善心肌损伤

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目的:课题组前期在对北葶苈子中分离出的成分苯乙酞胺的利尿作用研究过程中，偶然发现它对原发性高血压大鼠的心肌损伤也有一定的改善作用。借助原发性高血压大鼠(SHR)模型和H2O2诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)损伤模型,探究苯乙酰胺对SHR大鼠心肌损伤的干预作用,并初步探讨其作用机制. 方法:将8周龄180-220g的SHR大鼠和WKY大鼠分别给予不同剂量苯乙酰胺(15mg/Kg·d、30mg/Kg·d、45mg/Kg·d)或空白溶剂.给药三周后采用小动物彩超检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF),并计算心脏指数;ELISA法检测心肌组织NT-proBNP、血清CKMB含量;Western blot法检测心肌组织MAPK信号通路关键蛋白ERK、JNK、p38磷酸化水平,NADPH氧化酶亚基及其同源体NOX2、NOX1的表达;WST-1法检测血清SOD活力.同时,以300μM的H2O2诱导4h建立H9c2细胞损伤模型;MTT法检测不同浓度苯乙酰胺对H9c2细胞存活率的影响;WST-1法检测细胞SOD活力;DCFH-DA法检测细胞活性氧ROS水平;In-Cell Western法检测NOX1表达和ERK磷酸化水平. 结果:苯乙酰胺能显著降低SHR大鼠心肌LVEDD,LVESD和心脏指数(P＜0.05或P＜0.01),升高LVEF水平(P＜0.01),缓解大鼠左心室收缩功能;降低CKMB、NT-proBNP水平(P＜0.01),改善心肌损伤;升高SOD水平、NOX1及NOX2的表达(P＜0.01)抑制氧化应激;降低MAPK信号通路关键蛋白ERK、JNK、p38磷酸化水平(P＜0.05或P＜0.01).同时,苯乙酰胺能够显著提高H2O2诱导的H9c2细胞损伤模型细胞存活率(P＜0.01);升高SOD的含量(P＜0.01),降低ROS水平(P＜0.01)抑制氧化应激反应,其机制可能是通过降低NOX1水平(P＜0.05)发挥的. 结论:苯乙酰胺通过抑制氧化应激调控MAPK信号通路改善心肌损伤.

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来源
《中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2018学术年会》|2018年|31-42|共12页
会议地点呼和浩特
作者
张奇; 袁培培; 李孟; 傅阳; 侯颖; 李借娣; 李金娟; 冯卫生; 郑晓珂;
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作者单位

中国生物化学与分子生物学会;

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会议组织
正文语种
原文格式 PDF
中图分类高血压;中药实验药理;
关键词
原发性高血压; 北葶苈子; 苯乙酰胺; 氧化应激; 心肌保护;

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