• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史

您现在的位置：首页>中文会议>2016中国中毒救治首都论坛暨第八届全国中毒及危重症救治学术会议

会议信息

  • 会议名称：

    2016中国中毒救治首都论坛暨第八届全国中毒及危重症救治学术会议

  • 召开年： 2016
  • 召开地： 北京
  • 会议文集： 2016中国中毒救治首都论坛暨第八届全国中毒及危重症救治学术会议论文集
  • 主办单位： 中国毒理学会
  • 出版时间： 2016-06-17
  • 排序：
  • 显示：
  • 每页：
全选（0）
<3/4>
共79条结果
  • 1.

    蓖麻子中毒致休克1例

    包量

    摘要：本文回顾性的分析了蓖麻子中毒致休克1例，患者临床表现H，为咽喉刺激、灼热感、恶心、呕吐、腹痛及急性胃肠炎症状，便中可见蓖麻子外皮碎屑。严重者出现便血、发热、脱水和酸中毒，中枢神经系统症状有头痛、嗜睡、昏迷、抽搐等，肝肾受损害者出现黄疸、蛋白尿、血尿和尿闭等。中毒数日后可出现凝血、溶血现象。死亡病例，可出现在中毒后1周左右，主要死因为呼吸抑制、心力衰竭或急性肾衰竭。迄今为止蓖麻毒素尚无特效解毒药，临床一般根据病因立即进行洗胃及导泻，使体内残留的毒素尽快排出；同时补液利尿，用血液灌流或血浆置换清除体内已吸收的毒素：予以保肝、护肾，预防心衰；定期监测血常规、凝血功能，必要时补充血液成分及凝血因子等治疗。本患者出现休克的原因除服毒量较大外，主要还是与蓖麻子的心血管毒性有关。
  • 2.

    误诊疾病数据库2004-2013年单病种误诊文献研究:铅中毒

    包量

    摘要：本文以铅中毒为研究对象，分析了铅中毒的特点，阐述了临床误诊发生的原因，指出铅中毒容易误诊，误治率高，故提高接诊医师的快速诊治能力对降低该病误诊率意义重大。培养科学的思维方法，早期详细询问病史，尽早行毒物检测可有助于早期诊断。未明确诊断前应积极对症治疗。同时，有关部门应加强对职业性铅接触者的知识培训，出现铅中毒类似症状者应及早到医院就医。
  • 3.

    PIC量表指导AECOPD急性呼吸衰竭患者序贯性机械通气时间切换点的临床研究

    包量

    摘要：目的：观察PIC量表对AECOPD患者序贯性机械通气切换时机的指导作用.rn 方法：将68例AECOPD并发急性呼吸衰竭且实施有创机械通气的病人,待PIC评分降至之8分以下时,随机分为两组,各34例.序贯组拔除气管插管,改用经鼻面罩无创机械通气直至脱离呼吸机;对照组继续按常规行有创机械通气,以PSV方式撤机.动态观察并比较两组患者的有创机械通气时间、住ICU天数、呼吸机相关肺炎发生率、28d死亡率的情况.rn 结果：序贯组患者有创机械通气时间较对照组显著减少(P＜0.01)：序贯组住ICU时间较对照组减少,有统计学差异(P＜0.05).序贯组VAP发生率较对照组低,有统计学差异(P＜0.05);序贯组28d死亡率较对照组低,有统计学差异(P＜0.05).rn 结论：对AECOPD急性呼吸衰竭患者以PIC量表指导序贯性机械通气治疗切换时间点,有助于减少有创机械通气时间及住IU时间,有助于改善AECOPD急性呼吸衰竭患者的预后.
  • 4.

    急性脑卒中患者发生应激性溃疡并发症的危险因素分析

    包量

    摘要：目的：探讨引起脑卒中患者发生应激性溃疡并发症的危险因素.rn 方法：回顾性总结本科收治的脑卒中患者相关临床资料共计125例.rn 结果：单因素分析结果显示,年龄(x2值=5.77)、脑卒中类型(x2值=18.90)、脑卒中严重程度(x2值=12.33)、神经功能缺损程度(x2值=16.51)和肠内营养情况(x2值=8.75)五个因素的应激性溃疡发生率具有统计学意义(P＜0.05),Logistic回归分析结果显示,年龄(β值=0.36)、脑卒中类型(β值=0.45)、脑卒中严重程度(β值=0.61)和神经功能缺损程度(β值=0.70)是引起脑卒中患者发生应激性溃疡并发症的独立危险因素.rn 结论：对于高龄、出血性脑卒中、重度脑卒中和GCS评分为3分-8分的脑卒中患者,因其出现应激性溃疡并发症的危险性较大,应进行针对性的重点预防.
  • 5.

    小剂量氢化可的松治疗严重脓毒症患者的疗效观察

    包量

    摘要：目的：观察小剂量氢化可的松对严重脓毒症患者预后和炎症反应的影响.rn 方法：按照是否进行小剂量氢化可的松治疗将符合入选标准的患者随机分为治疗组和对照组,对两组患者进行急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分,治疗组在常规治疗基础上加用小剂量氢化可的松治疗.比较两组患者死亡率、血管活性药物使用天数、住EICU和总住院时间及0、1、3、5天血清白介素-6(Interleukin,IL-6)浓度.rn 结果：共入选治疗组56人,对照组50人.两组患者入院时的年龄、性别和APACHEⅡ评分无差别,治疗后两组患者的死亡率、血管活性药物使用天数、住急诊监护病房(Emergency Intensive Care Unit,EICU)时间和总住院时间差别无统计学意义.治疗组患者的IL-6水平明显低于对照组.rn 结论：小剂量氢化可的松治疗能减轻严重脓毒症患者的炎症反应,但不能明显改善严重脓毒症患者的预后.
  • 6.

    环磷酰胺对小鼠急性百草枯中毒细胞因子的影响

    包量

    摘要：目的：探讨环磷酰胺后处理对小鼠急性百草枯中毒的影响.rn 方法：100只小鼠,雌雄各半,随机分为4组,分别为生理盐水组(N组)、百草枯对照组(P组)、环磷酰胺对照组(C组)及环磷酰胺干预组(T组),N组给予生理盐水*2天,P组给予百草枯20mg/kg染毒1次,第2天给予生理盐水,C组给予环磷酰胺80mg/kg*2天,T组先给予百草枯20mg/kg染毒1次,2小时后给予环磷酰胺80mg/kg*2天,给药方式均为腹腔注射.给药后第1、3、5天检测小鼠肺组织中的MPO的含量,及血清中的TNF-α及IL-6的含量.组间及组内比较采取单因素方差分析.rn 结果：百草枯染毒后肺组织MPO的含量短期内明显升高,第3天时开始逐渐下降;经环磷酰胺干预的中毒小鼠MP0第1天即开始明显下降,第3、5天时明显低于中毒组,但仍高于正常;百草枯染毒后小鼠血清IL-6及TNF-α含量很快达峰值,随后逐渐下降;经环磷酰胺干预的中毒小鼠血清IL-6及TNF-α含量较中毒组明显下降,第5天时与染毒组相比差异无统计学意义.rn 结论：环磷酰胺干预可能可以通过抑制炎症细胞因子的分泌减轻炎症反应.
  • 7.

    1例急性百草枯重度中毒患者诊治过程的思考

    包量

    摘要：本文以急性百草枯重度中毒患者为研究对象，重度百草枯中毒后，24小时内可出现肺水肿、出血，常在1-3天内因ARDS死亡。非大量吸收中毒者，开始时肺部症状不明显，在1-2周后出现肺纤维化，肺功能恶化。肺部CT表现开始肺纹理增粗、紊乱，甚至有毛玻璃样变。也可出现斑片状渗出性阴影、胸腔积液，严重者出现气胸、纵膈气肿。肺损伤出现较晚者，也常常因肺损伤持续加重，导致死亡。百草枯引起肺纤维化及多脏器损伤及中毒机制尚不清晰，目前认为，百草枯口服后通过血液循环进入人体，通过单电子传递和氧化还原反应，释放血小板衍生生长因子、白介素-l、白介素-2和肿瘤坏死因子-α等炎症因子和生成02-、H202和伽—等大量活性氧自由基引起肺、肾、及其他组织器官细胞膜脂质过氧化，造成多系统组织器官的损害。而且百草枯在肺组织中的浓度是其它组织的10-90倍bl。同时肺脏抗氧化剂浓度较低且氧含量较高，易形成氧自由基，导致细胞中的抗氧化酶系耗竭，膜脂质失去保护作用，损伤肺泡上皮及肺微血管内皮细胞，导致肺泡炎、肺水肿、炎性细胞浸润，同时肺部细胞发生凋亡，成纤维细胞增生，肺间质内胶原合成增加，并异常沉积，肺泡腔部分或完全融合并通过纤维素与间质的结蹄组织相连接，重塑肺泡气道组织结构，形成肺纤维化，导致不可逆换气功能消失，形成“百草枯肺”，终引起呼吸衰竭而死亡。本患者一侧肺损伤已达70%以上，经综合治疗，患者症状及肺CT明显好转，表明即使是严重的肺损伤，经治疗也有临床治愈的可能，具体治疗方案进一步探讨及研究。
  • 8.

    外伤原因导致的ARDS患者肺部循环异常的急救方法及临床效果观察研究

    包量

    • 作者：徐洋,聂时南,
    • 会议名称：2016中国中毒救治首都论坛暨第八届全国中毒及危重症救治学术会议
    • 2016年
    摘要：目的：探讨外伤原因导致的ARDS患者肺部循环异常的急救方法及临床效果.rn 方法：总结本院收治的30例ARDS患者(观察组)的临床资料和同期30例置管治疗的普通患者(对照组)的相关资料.根据患者病情应用置管、机械通气、营养支持方法进行治疗,按照统计指标进行统计后通过统计学方法比较组间差异性.rn 结果：观察组在置管前PAD数据均值为(31.1±5.0)mmHg,治疗12小时后均值为(22.5±4.8)mmHg,治疗24小时后均值为(17.9±4.2)mmHg,均明显高于对照组数据统计结果(P＜0.05),然而两组患者在治疗36小时的PAD均值数据差异无统计学意义[(15.0±2.7)mmHg VS(14.9±3.0)mmHg(P＞0.05),PAS和血管外肺水指数数据也具有类似的统计结果.rn 结论：外伤原因导致的ARDS患者在置管和机械通气等急救措施的基础上采取静脉营养支持、液体治疗和对症治疗,对于缓解其肺部循环异常状态具有积极的意义.
  • 9.

    危险化学品事故现场救援

    包量

    摘要：本文就危险化学品事故现场救援进行了研究，现场救治原则是先救命后治伤，先重伤后轻伤，先抢后救，抢中有救，尽快脱离事故现场，先分类再后送，医护人员以救为主，其他人员以抢为现场应急处置的主要内容：(1)创建一条安全有效的绿色抢救通道：(2)切断（控制）危险化学品事故源：(3)控制污染区：通过检测确定污染区边界，做出明显标志，制止人员和车辆进入，对周围交通实行管制；(4)抢救中毒人员：将中毒人员撤离至安全区，进行抢救，送至医院紧急治疗：(5)检测确定有毒有害化学物质的性质及危害程度；掌握毒物扩散情况。(6)组织受染区居民防护或撤离：指导受染区居民进行自我防护，必要时组织群众撤离。(7)对受染区实施洗消：根据有毒有害化学物质理化性质和受染情况实施洗消。(8)寻找并处理各处的动物尸体：防止腐烂危害环境。(9)做好通信、物资、气象、交通、防护保障。(10)抢救小组所有人员都应根据毒情穿戴相应的防护器材，并严守防护纪律。基本原则是：预有准备，快速反应、立体救护，建立体系；统一指挥，密切协同；集中力量，保障重点；科学救治，技术救援。
  • 10.

    糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎26例临床救治分析

    包量

    • 作者：刘红梅,聂时南,
    • 会议名称：2016中国中毒救治首都论坛暨第八届全国中毒及危重症救治学术会议
    • 2016年
    摘要：目的：了解糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎的临床特点,提高诊治水平.rn 方法：回顾性分析2008年1月至2013年12月本院收治的糖尿病合并急性胰腺炎26例患者的临床资料.rn 结果：26例患者中发病年龄多为青中年,年龄(36.5±4.1)岁,首发症状多为上腹痛.入院检查血糖明显升高(17.8～51.2mmol/L),尿酮体++～＞+++,17例血淀粉酶升高超过3倍,14例胰腺CT检查有阳性发现.予纠正糖尿病酮症酸中毒及禁食、胃肠减压、生长抑素等治疗,24例好转或者治愈出院,2例合并多脏器功能衰竭死亡.rn 结论：对糖尿病酮症酸中毒患者应常规化验血淀粉酶,特别是有腹痛症状的患者.纠正糖尿病酮症酸中毒、禁食、胃肠减压是治疗的关键.
  • 11.

    急诊输液室实习生的临床带教讨论

    包量

    摘要：目的：探讨使实习生在急诊科输液室完全进入实习状态的科学方法,提高输液室实习同学的带教质量.方法：通过运用"一对一"带教的方式,分层次安排需要掌握、熟悉、了解的带教内容.结果：实习生在急诊输液室实习期间,很好的掌握了输液的专业知识和其他相关知识,输液技能和综合素质明显提高.结论：科学的急诊输液室带教方法提高了护理实习生的输液技能,并且提高了整体护理质量,也提升了实习生对输液室带教的满意度.
  • 12.

    吸入混配有机磷农药致呼吸衰竭1例抢救成功救治分析

    包量

    摘要：本文回顾性的分析了医院收治了一例因吸入混配有机磷农药(敌敌畏与毒死蜱)后导致呼吸衰竭并抢救成功的案例,指出，及时给予机械通气是抢救急性吸入性AOPP并发肺水肿的重要手段，这不但可以提供有效的呼吸力学支持，同时通过调整呼吸机参数，改善了气体交换，减少肺脏的渗出。因此对于昏迷、严重低氧者，常采取SIMV的通气模式，呼气末正压通气，一般PEEP值取5-12cmH20，调到较高水平可以增加功能残气量，防止肺泡萎陷，提高肺泡张力，阻止肺毛细血管渗出。但PEEP值不易长时间过高，以免造成肺气压伤”，与此同时，应尽早应用阿托品，但其初始用量应少于经消化道中毒者，同时应用过程中应遵循“应用中观察，在观察中应用”的原则“’。而糖皮质激素具有改善毛细血管的通透性，减少肺泡液的渗出，有利于肺水肿的消退，还可提高机体的应激能力，具有抗炎和解除支气管痉挛的作用。综上所述，对于呼吸道吸入有机磷农药引起的呼吸衰竭，机械通气的治疗是抢救成功的关键，也是改善患者预后的重要治疗措施；因此，对于存在呼吸困难、呼吸频率>30次／分或<8次／分、血气分析提示低氧血症者均可考虑进行机械通气，从而提高救治的成功率。
  • 13.

    疑难病例讨论:氮氧化物中毒

    包量

    • 作者：刘国成,
    • 会议名称：2016中国中毒救治首都论坛暨第八届全国中毒及危重症救治学术会议
    • 2016年
    摘要：本文以氮氧化物中毒为研究对象，氮氧化物中毒是指吸入氮氧化物气体引起的以呼吸系统急性损害为主的全身性病变。该例患者急性起病，脱离中毒现场后，经过数小时的潜伏期后呼吸系统症状进行性加重，双肺弥漫性渗出，积极使用激素、补充白蛋白限制液体及利尿和机械通气后肺部病变影像学变化快。但容易出现迟发性阻塞性细支气管炎，个别病例可导致肺部纤维化。针对此类病例的肺部损伤糖皮质激素的使用是必须的，疗程要足够，必须定期随访复查，根据胸部CT影像学变化及临床症状调整治疗方案，特别是要警惕容易继发结核或真菌感染。
  • 14.

    地塞米松联合吸入高浓度氢气对百草枯中毒大鼠的治疗作用

    包量

    摘要：目的：研究地塞米松联合吸入高浓度氢气对百草枯中毒大鼠的治疗作用,寻找百草枯救治领域新的治疗途径与方法.rn 方法：70只8周龄SD雄性大鼠,随机分为5组,每组14只,即对照组(Con)、百草枯(PQ)组、百草枯+地塞米松(PQ+DEX)组、百草枯+氢气(PQ+HY)组、百草枯+地塞米松+氢气(PQ+DEX+HY)组,每组再分为两部分,即实验取材部分(8只)、死亡率观察部分(6只).Con组给予生理盐水1ml腹腔注射,30min及24h后再分别给予2.5ml生理盐水腹腔注射;PQ组给予30mg/Kg百草枯(稀释至1ml)腹腔注射,30min及24h后分别给予2.5ml生理盐水腹腔注射;PQ+DEX组给予30mg/Kg百草枯(稀释至1ml)腹腔注射,30min及24h后分别给予50mg/Kg地塞米松腹腔注射(稀释至2.5ml);PQ+HY组给予30mg/Kg百草枯(稀释至1ml)腹腔注射,30min及24h后分别给予生理盐水2.5ml腹腔注射;PQ+DEX+HY组给予30mg/Kg百草枯(稀释至1ml)腹腔注射,30min及24h后分别给予地塞米松50mg/Kg腹腔注射.于染毒1h后,Con组、PQ组、PQ+DEX组给予79％N2、21％02吸入1h,3次/d;PQ+HY组、PQ+DEX+HY组给予42％H2、21％02、37％N2吸入1h,3次/d.各组大鼠于染毒后48h,将实验取材部分(8只)全部处死,留取血浆、肺组织、肺泡灌洗液、肝组织、肾组织,测定肺组织湿干比及各组织脏器系数,用分光光度计法测定血浆及各组织百草枯浓度,试剂盒测定血清及各组织MDA、MPO水平及血清SOD水平,测定肺泡灌洗液细胞计数水平、LDH含量;生化监测仪测定血清ALT、AST、BUN、Cr,并光镜下观察各组大鼠肺、肝、肾组织病理学改变.rn 结果：在造模后48h,Con组大鼠未发生死亡,PQ组大鼠生存率为50％,PQ+DEX组为50％,PQ+HY组为66.7％,PQ+DEX+HY组为100％;PQ+DEX+HY组大鼠的生存时间较PQ组大鼠生存时间延长(P＜0.05).在肺组织指标的观察上,与Con组比较,余各组大鼠肺组织MDA、MPO、湿干比、脏器系数、肺泡灌洗液细胞计数、LDH、蛋白浓度均升高(P＜0.05),对于MDA、MP0、湿干比、LDH、蛋白浓度,PQ组大鼠升高最为著,PQ+DEX组、PQ+DEX+HY组升高程度显著低于PQ组(P＜0.05).在肝组织指标的观察上,与Con组比较,余各组大鼠肝组织MDA、ALT均升高(P＜0.05),其中PQ+DEX组升高最为显著,PQ组、PQ+HY组、PQ+DEX+HY组升高程度均低于PQ+DEX组(P＜0.05);与Con组比较,PQ组、PQ+DEX组、PQ+DEX+HY组肝组织MPO、AST均升高(P＜0.05),其中PQ+DEX组、PQ+DEX+HY组升高程度较PQ组更为显著(P＜0.05),PQ+DEX+HY组较PQ+DEX组升高程度低(P＜0.05).在肾组织指标的观察上,与Con组比较,余各组大鼠肾组织MDA、MPO、血清NGAL均升高(P＜0.05),其中PQ+DEX组升高最为显著,PQ组、PQ+HY组、PQ+DEX+HY组升高程度低于PQ+DEX组(P＜0.05).与Con组比较,PQ+DEX组肌酐升高(P＜0.05),PQ组、PQ+DEX组、PQ+DEX+HY组BUN均升高(P＜0.05);PQ组、PQ+HY组、PQ+DEX+HY组BUN升高程度均低于PQ+DEX组(P＜0.05).在百草枯浓度的测定上,PQ+DEX组、PQ+HY组、PQ+DEX+HY组较PQ组肺组织百草枯浓度均降低(P＜0.05);PQ+DEX+HY组降低程度低于PQ+DEX组(P＜0.05);PQ+DEX组、PQ+HY组、PQ+DEX+HY组较PQ组血清百草枯浓度均降低(P＜0.05).光镜下观察,除Con组外,各组均出现不同程度肺、肝、肾损伤,其中,PQ+DEX、PQ+DEX+HY组在肺泡充血、水肿水平、炎性细胞浸润程度较PQ组减轻;各组均出现不同程度肝损伤,PQ+DEX组肝组织出现片状坏死,较PQ、PQ+DEX+HY组为重：PQ+DEX组肾组织出现多量肾小管管型,小管损伤明显,较PQ、PQ+DEX+HY组为重.rn 结论：地塞米松联合吸入高浓度氢气治疗百草枯中毒大鼠,延长了百草枯中毒大鼠的生存时间,单纯吸入高浓度氢气减轻了百草枯中毒大鼠肺组织百草枯浓度,未改善大鼠肺、肝、肾组织病理结果,同时高浓度氢气的吸入减轻了大剂量地塞米松的应用所导致的百草枯中毒大鼠的肝、肾损伤.
  • 15.

    基层医院成功救治百草枯中毒1例

    包量

    摘要：本文回顾性分析了医院2015年6月首次收治1例大剂量急性百草枯中毒患者，总结了如下经验：(1)严格按照“齐鲁方案”规范化治疗，大剂量激素十血液灌流是抢救成功的关键。(2)血液灌流对百草枯的清除是目前公认的最佳方法之一，最好在服毒6小时内进行，为急性百草枯中毒患者赢得宝贵时间。(3)尽快进行全胃肠洗消，消除体内百草枯残留，是减少百草枯吸收的重要措施。
  • 16.

    血清MPO、MDA和SOD水平对百草枯中毒患者的预后价值研究

    包量

    摘要：目的：分析脊髓内髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)在百草枯中毒患者体内的水平,探讨其对PQ中毒患者的预后预测价值.rn 方法：选取58例PQ中毒患者,按其生存状况分为生存组和死亡组,比较两组间血清MPO、MDA和SOD的差异;通过受试者工作曲线分析MPO、MDA和SOD用于预测PQ患者预后的可行性;通过Kaplan-Meier法进行分析MPO、MDA和SOD预测病人预后的临床意义.rn 结果：死亡组PQ患者血清MPO和MDA均高于生存组,而SOD低于生存组;血清MPO、MDA和SOD用于预测PQ患者死亡的曲线下面积分别为0.692、0.798和0.748;在血清MPO、MDA和SOD高水平和低水平两组患者中生存时间具有统计差异.rn 结论：血清MPO、MDA和SOD可作为PQ患者的预后预测因子,高MPO、高MDA和低SOD水平的PQ患者预后较差.
  • 17.

    百草枯中毒患者胰石蛋白水平改变与临床预后的相关性分析

    包量

    摘要：目的：探讨百草枯中毒患者胰石蛋白(PSP)水平改变与临床预后的相关性分析.rn 方法：本研究连续性纳入2011年1月-2015年1月在本院住院治疗的20例急性PQ中毒患者.入院时和入院后3天两个时间点进行TNFα、PCT和PSP检验和分析.rn 结果：入院第3天PQ组患者TNFα(205.2±74.5pg/mL vs.102.4±34.8pg/mL,P＜0.05)和PSP(59.2±12.3ng/mL vs.14.0±2.6ng/mL,P＜0.05)水平明显高于对照组.死亡亚组TNFα(214.5±79.2pg/mL vs.192.8±70.1pg/mL,P＜0.05)和PSP(76.2±16.9ng/mL vs.45.2±8.2ng/mL,P＜0.05)明显高于存活亚组.入院时PSP水平(AUC=0.743,95％CI0.611-0.846,P＜0.05),入院第3天PSP水平(AUC=0.842,95％CI0.789-0.948,P＜0.05)和PSP改变值△(AUC=0.882,95％CI0.783-0.976,P＜0.05)可以对PQ患者28天死亡率具有一定的预测价值.入院时PSP(r=0.554,P＜0.05)、入院后第3天PSP(r=0.638,P＜0.05)和△PSP(r=0.776,P＜0.05)与PQ患者28天死亡事件呈正相关.入院第3天PSP(是否大于89.3)(0R=1.67,95％CI0.96-2.98,P＜0.05)和△PSP(是否大于36.4)(0R=1.89,95％CI1.03-3.53,P＜0.05)为VAP患者死亡的独立危险因素.rn 结论：PQ患者血清PSP水平进行性上升,与28天死亡事件密切相关,可以成为新型预测PQ患者临床预后的生物学标记物.
  • 18.

    白介素-17A在急性百草枯中毒致小鼠肺损伤中的作用

    包量

    摘要：目的：探讨白介素-17A(IL-17A)在急性百草枯中毒致小鼠肺损伤中的作用.rn 方法：120只健康SPF级ICR雄性小鼠,随机(随机数字表法)分为三组：生理盐水对照组(NS)、百草枯中毒组(PQ)和抗体中和组(PQ+Ab),每组40只.PQ组和PQ+Ab组小鼠一次性灌胃5mg·ml-1的百草枯溶液25mg·kg-1,PQ+Ab组每只小鼠于染毒后立即经腹腔注射5ug IL-17A中和性抗体,NS组分别给予相应量的生理盐水.染毒后每组按8h、1d、3d、5d、7d各取6只小鼠进行实验,测定小鼠肺湿干比(W/D),HE染色光镜下观察小鼠肺组织病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清工L-17A、白介素-22(IL-22)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-B)含量,免疫组化法检测肺组织白介素-23受体(IL-23R)表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定肺组织维甲酸相关孤核受体(RORγt)mRNA表达水平。rn 结果：与NS组相比,各时间点PQ组和PQ+Ab组小鼠肺W/D、肺病理损伤、血清细胞因子含量、肺组织IL-23R受体表达、肺组织RORγt mRNA表达均升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);与PQ组比较,PQ+Ab组小鼠各时间点各检测指标较PQ组均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：IL-17A参与急性百草枯中毒致小鼠肺损伤过程,中和IL-17A能够明显减轻小鼠肺急性损伤.
  • 19.

    急性百草枯中毒致肺损伤的细胞免疫机制研究进展

    包量

    摘要：本文就急性百草枯中毒致肺损伤的细胞免疫机制研究进展进行了综述，指出PQ中毒后引起的包括早期急性炎症和后期肺纤维化在内的肺损伤中，多种细胞及其产生的多种细胞因子共同参与，如单核细胞、肺巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡上皮细胞、肺成纤维细胞等细胞和TNF-。TGF-B、IFN-Y、MCP-1、IL、IGF-1等细胞因子，它们共同形成复杂的细胞及细胞因子网络，调控肺炎症和纤维化的进程。随着对PQ中毒肺损伤机制研究的深入，可能为PQ中毒的临床治疗提供实验和理论依据。
  • 20.

    一起中学生溴敌隆中毒事件的调查与处理

    包量

    摘要：本文以溴敌隆中毒为研究对象，该病的临床表现有：(1)消化系统：上腹不适6例、恶心6例、呕吐6例、腹痛4例、上消化道出血2例：(2)循环系统：心率加快6例、血压降低2例、心悸6例、胸闷6例；(3)泌尿系统：蛋白尿3例、血尿5例；(4)其他表现：牙龈出血1例。根据发病人员临床表现、相关实验室检查（血尿常规、肝肾功能及凝血功能）及毒物分析报告结果，本事件诊断为溴敌隆群体中毒。中毒学生给予全胃肠洗消、应用特效解毒药物维生素Kl、保护各重要脏器功能、预防消化道出血发生，密切监测生命体征及凝血功能改变。两例危重病人给予动态血压、呼吸、心电、血氧饱和度监护，密切监测凝血功能及血红蛋白的改变，及时予以止血药物HL同时给予红细胞补充血容量、冷沉淀及血浆补充凝血因子，加强静脉营养支持，积极对症处理，2名危重病人生命体征也趋于稳定。治疗21天后临床症状消失，实验室检查各项指标均正常，痊愈出院。出院后经动态随诊，均无异常。
题名 作者 来源 发表时间

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号