miR-129-5p通过调控PTPRZ1对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响

雷海鸣; 李剑; 王立胜

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cqvip:目的探讨miR-129-5p在乳腺癌细胞中的表达及对细胞增殖和侵袭的影响及可能作用机制。方法通过双荧光素酶报告基因验证miR-129-5p与PTPRZ1的靶向关系。采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-129-5p在乳腺癌细胞中的表达。QPCR和Western blotting检测miR-129-5p对PTPRZ1 mRNA和蛋白水平的影响。CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭。结果miR-129-5p可抑制野生型PTPRZ13’UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型PTPRZ13’UTR的荧光素酶活性无影响。miR-129-5p在MCF-7、T47D、MDA-MB-231和BT549细胞中表达水平分别为0.38±0.10、0.70±0.14、0.49±0.10、0.78±0.12,明显低于在正常乳腺上皮细胞MCF-10A的1.0±0.10,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-129-5p mimics组miR-129-5p的表达水平升高,而PTPRZ1 mRNA和蛋白的表达明显下降。miR-129-5p mimics组24、48、72、96 h细胞增殖能力低于NC组;miR-129-5p mimics+PTPRZ1组24、48、72、96 h细胞增殖能力高于miR-129-5p mimics组。NC组、miR-129-5p mimics组、miR-129-5p mimics+PTPRZ1组细胞形成的集落数分别为286±47、118±32、307±58,差异有统计学意义(P<0.05)。NC组、miR-129-5p mimics组、miR-129-5p mimics+PTPRZ1组侵袭细胞数分别为132±65、51±17、142±78,差异有统计学意义(P<0.05)。结论致癌基因PTPRZ1是miR-129-5p的新靶点,靶向miR-129-5p的PTPRZ1可能是乳腺癌的潜在治疗靶点。

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来源
《临床肿瘤学杂志》 |2019年第12期|1074-1078|共5页
作者
雷海鸣; 李剑; 王立胜;
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作者单位

224005 江苏盐城江苏医药职业学院临床医学院;

224005 盐城市第三人民医院(东南大学医学院附属盐城医院)普外科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类眼肿瘤;
关键词
乳腺癌; miR-129-5p; PTPRZ1; 增殖; 侵袭;

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