脂多糖在人缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用及相关机制

杜锋

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目的探讨脂多糖在人缺氧诱导心肌细胞凋亡中的作用及机制.方法收集在该院行风心病换瓣手术的患者二尖瓣乳头肌组织,分离、纯化得到心肌细胞;分别用40、60 μg/ml脂多糖预处理心肌细胞6h,设置空白对照;在37℃、3％ O2、5％CO2、95％ N2缺氧条件下培养24h;原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞.分别与脂多糖处理前后、缺氧诱导后采用qRT-PCR检测细胞中miR-211表达情况,Western印迹检测细胞中Sirt1蛋白水平.结果缺氧条件下培养24 h后,脂多糖组心肌细胞凋亡率明显高于对照组,60 μg/ml脂多糖组明显高于40 μg/ml脂多糖组(均P＜0.05).脂多糖处理前,3组细胞中miR-211、Sirt1相对表达量差异无统计学意义(P＞0.05);脂多糖处理6h和缺氧诱导后,40、60 μg/ml脂多糖组细胞中miR-211相对表达量均明显高于同期对照组和脂多糖处理前,Sirt1蛋白相对表达量均明显低于同期对照组(均P＜0.05),其中60 μg/ml脂多糖组变化更明显.结论脂多糖可加速缺氧诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与上调miR-211表达及抑制Sirt1蛋白表达有关.

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来源
《中国老年学杂志》 |2018年第3期|680-682|共3页
作者
杜锋;
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作者单位

甘肃省第二人民医院急诊科,甘肃兰州730000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类心脏、血管（循环系）疾病;
关键词
心肌细胞; 脂多糖; miR-211; Sirt1; 细胞凋亡;

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