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阿替普酶对脑梗死大鼠的疗效观察及对血清中GAP-43、NGF、MDA水平的影响

         

摘要

cqvip:目的研究阿替普酶对脑梗死大鼠的疗效及对血清中生长相关蛋白-43(GAP-43)、神经生长因子(NGF)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法选择SD健康雌性大鼠30只,20只大鼠进行脑梗死模型制备,建模成功共16只,将建模成功的大鼠随机分为模型组和阿替普酶组,每组8只,正常组大鼠10只。阿替普酶组大鼠静脉注射阿替普酶,5 mg/kg;正常组和模型组大鼠注射等体积的无菌0.9%氯化钠溶液。脑梗死体积TTC染色,脑组织含水量测定,大鼠ZeaLonga评分,在显微镜下观察大鼠脑组织病理学特征。酶联免疫吸附法(ELISA)检测GAP-43、NGF、MDA水平,Western blot检测PTEN、mTOR、PKA蛋白表达。结果模型组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量、ZeaLonga评分显著高于正常组和阿替普酶组,差异有统计学意义(P<0.05);阿替普酶组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量、ZeaLonga评分低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组GAP-43、NGF、MDA水平显著高于正常组和阿替普酶组,差异有统计学意义(P<0.05);阿替普酶组GAP-43、NGF、MDA水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组PTEN、mTOR、PKA表达水平高于正常组和阿替普酶组,差异有统计学意义(P<0.05);阿替普酶组PTEN、mTOR、PKA表达水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿替普酶对脑梗死大鼠的治疗效果显著,促进大鼠神经功能恢复,对GAP-43、NGF、MDA水平有抑制作用。

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