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草乌甲素通过调节TRPV1受体功能减轻神经病理性疼痛大鼠疼痛的机制

         
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目的:探讨草乌甲素通过调节瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)受体功能减轻神经病理性疼痛大鼠疼痛的机制研究.方法:SD大鼠100只分成对照组、模型组、地塞米松组、草乌甲素低、高剂量组;模型组、地塞米松组、草乌甲素低、高剂量组建立神经病理性疼痛模型;地塞米松组(40mg/kg)、草乌甲素低、高剂量组(40、80mg/kg)大鼠于造模成功第1天开始给予相应药物鞘内注射(注射体积:1.0mL/100g),每天1次,持续给予3周,对照组和模型组鞘内注射给予等体积生理盐水.试验结束后,测定机械痛阈值、热痛阈、疼痛加权评分;实时荧光逆转录法及免疫组化法测定TRP V1 mRNA和蛋白在脊髓组织中表达水平,酶联免疫吸附法测定Fas、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-6(Caspase-6)蛋白在脊髓组织中表达水平.结果:与对照组比较,模型组机械痛阈值、热痛阈降低,PIS评分、TRPV1 mRNA和蛋白,Fas、Caspase-3、Caspase-6蛋白水平升高(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组、草乌甲素各剂量组机械痛阈值、热痛阈升高,PIS评分、TRPV1 mRNA和蛋白,Fas、Caspase-3、Caspase-6蛋白水平降低(P<0.05),且草乌甲素高剂量组机械痛阈值、热痛阈高于草乌甲素低剂量组(P<0.05),PIS评分、TRPV1 mRNA和蛋白,Fas、Caspase-3、Caspase-6蛋白水平低于草乌甲素低剂量组(P<0.05);与地塞米松组比较,草乌甲素低、高剂量组机械痛阈值、热痛阈降低(P<0.05),PIS评分、TRPV1 mRNA和蛋白,Fas、Caspase-3、Caspase-6蛋白水平升高(P<0.05).结论:草乌甲素能减轻大鼠神经病理性疼痛,其机制与草乌甲素抑制TRP V1受体功能进而抑制脊髓神经元凋亡有关.

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