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首页> 中文期刊> 《国际病理科学与临床杂志》 >LncRNA NORAD靶向抑制miR-363-3p对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响及机制

LncRNA NORAD靶向抑制miR-363-3p对多发性骨髓瘤细胞生物学行为的影响及机制

         
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目的:探索长链非编码RNA NORAD(lncRNA NORAD)对多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响及其与微小RNA-363-3p(miR-363-3p)的靶向关系.方法:RT-qPCR检测健康人成骨细胞hFOB1.19和多发性骨髓瘤细胞U266,LP-1,H929中NORAD和miR-363-3p表达.在U266细胞中转染si-NORAD,或共转染si-NORAD和anti-miR-363-3p,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达.starBase软件预测结合双荧光素酶报告实验分析NORAD与miR-363-3p的靶向结合.结果:多发性骨髓瘤细胞系U266,LP-1和H929中NORAD表达明显上调(P<0.05),miR-363-3p表达显著下调(P<0.05).沉默NORAD表达显著降低48,72 h的U266细胞活性和cyclin D1,CDK4,Bcl-2蛋白水平(P<0.05),明显提高细胞凋亡率和cleaved caspase-3,Bax蛋白表达量(P<0.05).NORAD靶向调控miR-363-3p表达.抑制miR-363-3p表达逆转沉默NORAD表达对U266细胞增殖、cyclin D1,CDK4和Bcl-2表达的抑制作用,以及逆转沉默NORAD表达对细胞凋亡、cleaved caspase-3和Bax蛋白表达的促进作用.结论:LncRNA NORAD通过靶向miR-363-3p表达影响多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡.

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