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胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9.5表达变化的研究

         

摘要

目的研究胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9.5(protein geneproduct9.5,PGP9.5)表达变化,探讨胃炎出现胃肠运动紊乱在肠神经方面可能的机制。方法将35只清洁级Wistar雄性大鼠按随机数字表法分成胃炎A组(10只)、胃炎B组(15只)、对照组C组(10只),A组接种幽门螺杆菌菌株、B组接阿司匹林和0.6 mol/L盐酸混合液灌胃分别制备胃炎动物模型,C组喂以生理盐水。3组均处死后行胃黏膜病理组织学检查与H.pylori细菌学检查,以PGP9.5标记胃壁肠神经元,测量胃壁神经元胞体最长直径(Dmax)(μm)、平均面积(μm~2)及平均光密度(nm),并进行比较。结果 A组可见Hp散在分布,快速尿素酶试验均阳性。B、C两组大鼠黏膜染色均未检出Hp,快速尿素酶试验均阴性。A、B两组大鼠黏膜深层均可见不同程度炎症细胞浸润;C组大鼠黏膜未见明显炎症细胞浸润和活动性改变。A、B两组胃壁神经元细胞表达PGP9.5平均面积[分别是(77.10±48.46)μm~2、(73.92±39.60)μm~2]、平均光密度值[分别是(53.25±41.40)nm、(45.33±33.20)nm]均明显低于C组[平均面积为(143.51±29.84)μm~2、平均光密度值为(85.00±14.32)nm],差异具有统计学意义(P<0.01),而A组与B组比较则差异无统计学意义(P>0.05)。结论幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物引起胃炎时可能通过改变胃壁神经元的形态与表达产生胃动力障碍或功能性消化不良症状。

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