药物延迟预处理减少在体幼兔缺血再灌注损伤后的心肌细胞凋亡

王欣; 张翔; 王立清; 张晓玲; 李守军

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cqvip:目的在完全模拟心脏体外循环手术的在体缺血再灌注损伤幼兔模型中，验证二氮嗪介导的延迟预处理是古能够减少心肌细胞凋亡。方法3～4周龄健康新西兰幼兔32只随机分为：对照组；缺血再灌注（I／R）组；二氮嗪（DZX）组：幼免24h前耳缘静脉注射DZX（1mg／kg）；DZX＋PDTC组：将实验用幼兔24h前耳缘静脉注射DZX（1mg/kg）及二硫代氨基甲酸吡咯烷PDTC（100mg／kg）。建立在体幼免体外循环缺血再灌注损伤模型，阻断升主动脉Ⅰh后开放循环再灌注6h，而对照组仅建立体外循环，不阻断升主动脉，经历实验组相同体外循环时间。取心室壁心肌做TUNEL染色检测凋亡细胞，Caspase-3酶活性的检测，Western Blot检测心肌细胞Bax和Bcl-2的表达，结果①TUNEL检测结果：缺血傅灌注损伤所导致的心肌细胞凋亡较对照组均显著增高（P〈0．01）；DZX组凋亡指数较I／P,组明显减少（P〈0．01）；加入PDTC后，凋亡指数又较DZX组明显增多（P〈001），②I／R组较DZX组Caspase3活性明显升高（P〈0．01）．但DZX组和DZX＋PDTC组Caspase3活性并无差别（P〉0．05）。③与I／R组相比DXZ组幼免心肌细胞Bcl-2／Bax显著增加（P〈0．01）；与DZX组相比DZX＋PDTC组幼免心肌细胞中Bcl-2／Bax显著减少（P〈0.05）。结论二氮嚷介导的延迟预处理能够减少心肌细胞凋亡；NFKB通过调控凋亡相关蛋白Bax、Bcl—2、Caspase-3的表达在未成熟心肌的延迟预处理中起着关键作用。

著录项

来源
《实用临床医药杂志》 |2009年第1期|1-4|共4页
作者
王欣; 张翔; 王立清; 张晓玲; 李守军;
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作者单位

中国医学科学院阜外心血管病医院心外科北京 100037;

温州医学院第一附属医院心胸外科浙江温州 325000;

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正文语种 chi
中图分类心肌疾病;
关键词
延迟预处理; 二氮嗪; PDTC; NF-κ; 幼兔; Caspase家族;

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