丹参酮Ⅱa通过AMPK/mTOR通路调节自噬促进急性白血病细胞凋亡作用机制研究

潘一鸣; 李蕊白; 黄子明; 王婧; 马薇; 陈信义; 侯丽

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目的观察丹参酮Ⅱa对HL-60的凋亡与自噬以及相关因子水平的影响,探讨丹参酮Ⅱa抗急性髓系白血病的分子机制.方法使用不同浓度的丹参酮Ⅱa处理HL-60细胞24、48 h后用CCK-8法检测增殖抑制率,吉姆萨染色观察细胞形态,Western blotting检测Caspase-3、Cleaved-Caspase-3、PARP-1、p-AMPK、p-mTOR、LC3B水平变化,联用自噬抑制剂巴弗洛霉素A1以CCK-8测细胞存活率.结果以0、1、2、4、8、16、32、64、128 μmol/L丹参酮Ⅱa处理HL-60细胞24、48h后HL-60增殖被抑制,其作用随浓度增加和时间延长而加强,24、48 h的IC50分别为32.87、18.4 μmol/L;吉姆萨染色镜下观察见,随着药物浓度增加HL-60凋亡增加;Western blotting显示Caspase-3减少、Cleaved-Caspase-3增加,PARP-1切割增加,凋亡增强;p-AMPK增加、p-mTOR减少、LC3B增加,显示AMPK/mTOR自噬通路激活,联用巴弗洛霉素A1后丹参酮Ⅱa增殖抑制作用减弱.结论丹参酮Ⅱa通过诱导HL-60凋亡和自噬发挥抗白血病作用,AMPK/mTOR可能是介导这一效应的重要信号通路.

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来源
《中国中医急症》 |2021年第3期|415-418|共4页
作者
潘一鸣; 李蕊白; 黄子明; 王婧; 马薇; 陈信义; 侯丽;
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作者单位

北京中医药大学东直门医院北京100700;

北京中医药大学东直门医院北京100700;

北京中医药大学东直门医院北京100700;

北京中医药大学东直门医院北京100700;

北京中医药大学东直门医院北京100700;

北京中医药大学东直门医院北京100700;

北京中医药大学东直门医院北京100700;

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正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
急性髓系白血病; 丹参酮Ⅱa; HL-60; 凋亡; 自噬; AMPK; mTOR;

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