• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《吉林大学学报（医学版）》 >半导体激光诱导耐药MG-63细胞凋亡的机制

半导体激光诱导耐药MG-63细胞凋亡的机制

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的:初步探讨半导体激光诱导耐药MCr63细胞凋亡的分子机制,为其临床应用提供理论依据.方法:MG-63耐药细胞(密度为1.0 × 109?L-1)经激光照射分为对照组及半导体激光30、60、90和120 J·cm-2组.MTT法检测耐药MG-63细胞活性;流式细胞仪检测细胞活性氧含量;Western blotting方法检测caspase-8、caspase-9和caspase-3蛋白表达.结果:与对照组比较,半导体激光60、90和120 J·cm-2组MG-63耐药细胞活性降低(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率随激光剂量增加而升高;与对照组比较,以上各半导体激光组激光照射后细胞内活性氧水平升高(P<0.05或P<0.01),同时细胞中caspase-9和caspase-3蛋白的表达量随激光剂量增加而增强(P<0.05或P<0.01),而caspase-8蛋白的表达量差异无显著性(P>0.05).半导体激光30 J·cm-2组细胞活性、活性氧含量、caspase-9和caspase-3蛋白的表达与对照组比较差异均无显著性(P>0.05).结论:60～120 J·cm-2组的半导体激光可通过线粒体凋亡通路诱导耐药MG-63细胞凋亡,从而抑制细胞增殖,这一过程与活性氧的产生密切相关.

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号