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马尾松针提取物调控Nrf2-ARE通路治疗雄激素性脱发的研究

         

摘要

目的观察马尾松针提取物对双氢睾酮(Dihydrotestosterone,DHT)诱导的雄激素性脱发(Androgenetic alopecia,AGA)模型小鼠的干预效应,并通过核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路探讨马尾松针提取物促毛发生长的作用机制。方法采用DHT皮下注射建立AGA小鼠模型,48只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组,DHT组,原花青素组,马尾松针提取物(松针)低、中、高剂量组,每组8只。空白组不予任何处理,DHT组仅皮下注射DHT 30 mg·d^(-1),原花青素组皮下注射DHT并灌服原花青素B25 mg·kg^(-1),松针低、中、高剂量组皮下注射DHT,同时分别灌服马尾松针提取物4、8、12 mg·kg^(-1)。每组均给药4周,每周拍照并记录毛发生长情况。d28后取其背部圆形皮片,刮取毛发称质量,行HE染色。计算生长期、休止期毛囊数量并计算二者比值。取部分皮肤组织,检测ROS和MDA含量。qPCR和Western blot法检测Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1、TGF-β1 mRNA与蛋白的表达水平。结果马尾松针提取物呈剂量依赖性地促进AGA小鼠的毛发生长,松针高剂量组与原花青素组毛发质量以及生长期/休止期毛囊比值均无显著性差异。马尾松针提取物能够降低组织内ROS和MDA含量,呈剂量依赖性地促进Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA与蛋白的表达,抑制Keap1、TGF-β1 mRNA与蛋白的表达。结论马尾松针提取物可能通过激活Nrf2-ARE信号通路,改善氧化应激水平,从而促进AGA小鼠毛发的生长。

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