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丹参酮ⅡA通过miR-29a/LC3信号通路抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖

     

摘要

探究丹参酮ⅡA对鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响,并研究其影响的具体机制.通过MTT法检测不同浓度及不同作用时间下丹参酮ⅡA对CNE2细胞增殖的抑制情况并计算细胞增殖率,采用caspase3及caspase9活性试剂盒评估丹参酮ⅡA对CNE2细胞凋亡的影响,利用RT-PCR及Western Blot技术检测了 自噬相关分子LC3的表达,并用miR-29a拮抗剂探索miR-29a在CNE2细胞增殖过程中的作用.结果表明,丹参酮ⅡA对鼻咽癌CNE2细胞增殖具有显著的抑制作用(P<0.05),且抑制作用呈剂量和时间依赖性;与对照组相比,4及8μmol·L-1的丹参酮ⅡA作用于CNE2细胞72h后,细胞内caspase3及caspase9活性均显著升高(P<0.05);丹参酮ⅡA作用后,细胞自噬相关分子LC3表达水平显著升高,丹参酮ⅡA可提高CNE2细胞内miR-29a的表达水平;在CNE2细胞内转染miR-29a拮抗剂后,丹参酮ⅡA对CNE2细胞增殖的抑制作用降低,抑制miR-29a亦可降低CNE2细胞内LC3表达水平.丹参酮ⅡA通过上调miR-29a的表达,增强CNE2细胞自噬及凋亡水平,抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖,这为临床治疗鼻咽癌提供了新的潜在药物.

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