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首页> 外文期刊>Journal of Lipid Research >Hepatic lipase deficiency decreases the selective uptake of HDL-cholesteryl esters in vivo.
【24h】

Hepatic lipase deficiency decreases the selective uptake of HDL-cholesteryl esters in vivo.

机译：肝脂肪酶缺乏症会降低体内HDL-胆固醇酯的选择性摄取。

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Recent in vitro studies have provided evidence that hepatic lipase (HL) facilitates the selective uptake of HDL cholesteryl esters (CE), but the in vivo physiological relevance of this process has not been demonstrated. To evaluate the role that HL plays in facilitating the selective uptake of HDL-CE in vivo, we studied the metabolism of [(3)H]CEt, (125)I-labeled apolipoprotein (apo) A-I, and (131)I-labeled apoA-II-labeled HDL in HL-deficient mice. Kinetic analysis revealed similar catabolism of (125)I-labeled apoA-I (as well as (131)I-labeled apoA-II) in C57BL controls and HL deficient mice, with fractional catabolic rates (FCR) of 2.17 +/- 0.15 and 2.16 +/- 0.11 d(-)(1) (2.59 +/- 0.14 and 2.67 +/- 0.13 d(-)(1), respectively). In contrast, despite similar hepatic scavenger receptor BI expression, HL-deficient mice had delayed clearance of [(3)H]CEt compared to controls (FCR = 3.66 +/- 0.29 and 4.41 +/- 0.18 d(-)(1), P < 0.05). The hepatic accumulation of [(3)H]CEt in HL-deficient mice (62.3 +/- 2.1% of total) was significantly less than in controls (72.7 +/- 3.0%), while the [(3)H]CEt remaining in the plasma compartment increased (20.7 +/- 1.8% and 12.6 +/- 0.5%) (P < 0.05, all). In summary, HL deficiency does not alter the catabolism of apoA-I and apoA-II but decreases the hepatic uptake and the plasma clearance of HDL-CE. These data establish for the first time an important role for HL in facilitating the selective uptake of HDL-CE in vivo.
机译：最近的体外研究提供了肝脂肪酶（HL）促进HDL胆固醇酯（CE）选择性摄取的证据，但是该过程的体内生理相关性尚未得到证实。为了评估HL在体内促进HDL-CE选择性摄取中的作用，我们研究了[（3）H] CEt，（125）I标记的载脂蛋白（apo）AI和（131）I-的代谢HL缺陷小鼠中标记的apoA-II标记的HDL。动力学分析显示C57BL对照和HL缺陷小鼠中（125）I标记的apoA-I（以及（131）I标记的apoA-II）的相似分解代谢，分解代谢率（FCR）为2.17 +/- 0.15和2.16 +/- 0.11 d（-）（1）（分别为2.59 +/- 0.14和2.67 +/- 0.13 d（-）（1））。相反，尽管肝清除剂受体BI表达相似，但与对照组相比，HL缺陷型小鼠的[（3）H] CEt清除延迟（FCR = 3.66 +/- 0.29和4.41 +/- 0.18 d（-）（1） ，P ＜0.05）。 [（3）H] CEt在HL缺陷小鼠中的肝蓄积（占总数的62.3 +/- 2.1％）显着低于对照组（72.7 +/- 3.0％），而[（3）H] CEt血浆室中的残留物增加（20.7 +/- 1.8％和12.6 +/- 0.5％）（P <0.05，全部）。总之，HL缺乏症不会改变apoA-I和apoA-II的分解代谢，但会降低HDL-CE的肝吸收和血浆清除率。这些数据首次确定了HL在促进体内HDL-CE选择性摄取方面的重要作用。

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