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首页> 外文期刊>Journal of Neuroimmunology: Official Bulletin of the Research Committee on Neuroimmunology of the World Federation of Neurology >Deficient p75 low-affinity neurotrophin receptor expression exacerbates experimental allergic encephalomyelitis in C57/BL6 mice.
【24h】

Deficient p75 low-affinity neurotrophin receptor expression exacerbates experimental allergic encephalomyelitis in C57/BL6 mice.

机译：p75低亲和力神经营养蛋白受体表达不足会加剧C57 / BL6小鼠的实验性变应性脑脊髓炎。

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We have investigated the role of p75(NTR) in inflammation in experimental allergic encephalomyelitis (EAE), a model for the human disease multiple sclerosis (MS). Induction of EAE in C57/BL6 wild-type mice resulted in expression of p75(NTR) in endothelial cells in the CNS. In contrast to the clinical manifestation of EAE observed in wild-type C57/BL6 mice, mice deficient for p75(NTR) (p75(NTR) knockout mice) developed severe or lethal disease and concomitant increased levels of inflammation in the CNS. Our findings suggest a physiological significant role for p75(NTR) in CNS endothelial cells during inflammation and involvement in preservation of blood-brain barrier integrity during a severe infiltrative attack.
机译：我们已经研究了p75（NTR）在实验性变应性脑脊髓炎（EAE）（一种人类疾病多发性硬化症（MS）模型）中的炎症作用。 C57 / BL6野生型小鼠中EAE的诱导导致CNS内皮细胞中p75（NTR）的表达。与在野生型C57 / BL6小鼠中观察到的EAE的临床表现相反，缺乏p75（NTR）的小鼠（p75（NTR）剔除​​小鼠）发展为严重或致死性疾病，并伴随CNS炎症水平升高。我们的发现表明，炎症过程中CNS内皮细胞中p75（NTR）的生理显着作用，以及在严重浸润发作期间参与保存血脑屏障完整性的过程。

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