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【24h】

Humanin and colivelin: neuronal-death-suppressing peptides for Alzheimer's disease and amyotrophic lateral sclerosis.

机译：Humanin和colivelin：抑制阿尔茨海默氏病和肌萎缩性侧索硬化症的神经元死亡肽。

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Humanin (HN), a 24-amino-acid neuroprotective peptide, was originally found in the occipital lobe of an autopsied Alzheimer's disease (AD) patient. HN inhibits neuronal death by binding to its specific receptor on the cell membrane and triggering a Jak2/STAT3 prosurvival pathway. The activation of this pathway may represent a therapeutic approach to AD. HN also exhibits neuroprotective activity against toxicity by familial amyotrophic lateral sclerosis (ALS)-related mutant superoxide dismutase (SOD1). Recent investigations established that AGA-(C8R)-HNG17, a 17-amno-acid derivative of HN, is 10(5) times more potent as a neuroprotective than HN; at 10-picomolar and higher concentrations in vitro it completely suppresses neuronal death. Moreover, a 26-amino-acid peptide colivelin (CL), composed of activity-dependent neurotrophic factor (ADNF) C-terminally fused to AGA-(C8R)-HNG17, provides complete neuroprotection at 100-femtomolar or higher concentrations in vitro. A series of experiments using mouse ADand ALS models further established the efficacy of HN derivatives, including CL, against these diseases in vivo. HN and CL can be viewed as drug candidates for neuronal death suppression therapy in AD or ALS.
机译：Humanin（HN）是一种24个氨基酸的神经保护肽，最初发现于经过尸检的Alzheimer病（AD）患者的枕叶中。 HN通过与细胞膜上的特定受体结合并触发Jak2 / STAT3生存途径来抑制神经元死亡。该途径的激活可以代表AD的治疗方法。 HN还表现出针对家族性肌萎缩性侧索硬化症（ALS）相关突变超氧化物歧化酶（SOD1）毒性的神经保护活性。最近的研究表明，HGA的17个氨基酸衍生物AGA-（C8R）-HNG17的神经保护作用比HN强10（5）倍。在体外以10皮摩尔和更高的浓度，它可以完全抑制神经元死亡。此外，由C-末端与AGA-（C8R）-HNG17融合的活性依赖性神经营养因子（ADNF）组成的26个氨基酸的肽colivelin（CL）在体外以100飞摩尔或更高的浓度提供完全的神经保护。使用小鼠AD和ALS模型进行的一系列实验进一步确定了HN衍生物（包括CL）在体内对抗这些疾病的功效。 HN和CL可被视为AD或ALS中神经元死亡抑制疗法的候选药物。

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