• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >EGF antagonizes TGF-beta-induced tropoelastin expression in lung fibroblasts via stabilization of Smad corepressor TGIF
【24h】

EGF antagonizes TGF-beta-induced tropoelastin expression in lung fibroblasts via stabilization of Smad corepressor TGIF

机译：EGF通过稳定Smad核心抑制剂TGIF拮抗TGF-β诱导的肺成纤维细胞原弹性蛋白表达

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
       
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

elastin, a principal component of elastic fibers, maintains the resilience and structural integrity of airways and blood vessels in the mature lung (5, 26). Elastin is a remarkably durable polymer that is assembled from cross-linked monomers of tropoelastin, its soluble precursor. Once synthesized during the fetal and early postnatal phases of lung development, elastin turns over very slowly in healthy lung during the life span of the organism. Emphysema, however, is characterized by irreversible destruction of elastic fibers, which is the consequence of uncontrolled elastolysis and insufficient repair of interstitial elastin (1, 33). The mechanisms underlying the insufficient repair of elastin are still under investigation.
机译：弹性蛋白是弹性纤维的主要成分，可保持成熟肺中气道和血管的弹性和结构完整性（5、26）。弹性蛋白是一种非常耐用的聚合物，由原弹性蛋白原弹性蛋白的交联单体组装而成。弹性蛋白一旦在胎儿发育和出生后早期的肺发育阶段合成，在该生物体的整个生命周期中，其在健康的肺中的转变就会非常缓慢。然而，肺气肿的特征是弹性纤维不可逆破坏，这是不受控制的弹性分解和间质弹性蛋白修复不足的结果（1、33）。弹性蛋白修复不足的潜在机制仍在研究中。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号