...
  • 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Cell cycle >NLRC3 regulates cellular proliferation and apoptosis to attenuate the development of colorectal cancer
【24h】

NLRC3 regulates cellular proliferation and apoptosis to attenuate the development of colorectal cancer

机译：NLRC3调节细胞增殖和细胞凋亡，以减弱结直肠癌的发展

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Nucleotide-binding domain, leucine-rich-repeat-containing proteins (NLRs) are intracellular innate immune sensors of pathogen-associated and damage-associated molecular patterns. NLRs regulate diverse biologic processes such as inflammatory responses, cell proliferation and death, and gut microbiota to attenuate tumorigenesis. In a recent publication in Nature, we identified NLRC3 as a negative regulator of PI3K-mTOR signaling and characterized its potential tumor suppressor function. Enterocytes lacking NLRC3 cannot control cellular proliferation because they are unable to suppress activation of PI3K-mTOR signaling pathways. In this Extra-View, we explore possible mechanisms through which NLRC3 regulates cellular proliferation and cell death. Besides interacting with PI3K, NLRC3 associates with TRAF6 and mTOR, confirming our recent finding that NLRC3 negatively regulates the PI3K-mTOR axis. Herein, we show that NLRC3 suppresses c-Myc expression and activation of PI3K-AKT targets FoxO3a and FoxO1 in the colon of Nlrc3(-/-) mice, suggesting that additional signaling pathways contribute to increased cellular proliferation. Moreover, NLRC3 suppresses colorectal tumorigenesis by promoting cellular apoptosis. Genes encoding intestinal stem cell markers BMI1 and OLFM4 are upregulated in the colon of Nlrc3(-/-) mice. Herein, we discuss recent findings and explore mechanisms through which NLRC3 regulates PI3K-mTOR signaling. Our studies highlight the therapeutic potential of modulating NLRC3 to prevent and treat cancer.
机译：核苷酸结合结构域，富含含富含富含量的重复的蛋白质（NLR）是病原体相关和损伤相关分子模式的细胞内先天性免疫传感器。 NLRS规范不同的生物过程，如炎症反应，细胞增殖和死亡，以及肠道微生物，以衰减肿瘤发生。在最近的性质上，我们将NLRC3鉴定为PI3K-MTOR信号传导的负调节剂，并表征其潜在的肿瘤抑制功能。缺乏NLRC3的肠细胞不能控制细胞增殖，因为它们无法抑制PI3K-MTOR信号传导途径的激活。在此审视中，我们探讨了NLRC3调节细胞增殖和细胞死亡的可能机制。除了与PI3K的交互外，NLRC3与TRAF6和MTOR关联，确认我们最近发现NLRC3负调节PI3K-MTOR轴。在此，我们表明NLRC3抑制了NLRC3（ - / - ）小鼠的结肠癌的C-MYC表达和PI3K-AKT靶FOXO3A和FOXO1的活化，表明额外的信号通路有助于增加细胞增殖。此外，NLRC3通过促进细胞凋亡来抑制结肠直肠肿瘤内血。编码肠道细胞标记物BMI1和OLFM4的基因在NLRC3（ - / - ）小鼠的结肠中上调。在此，我们讨论了最近的发现和探索了NL​​RC3调节PI3K-MTOR信号传导的机制。我们的研究突出了调节NLRC3以预防和治疗癌症的治疗潜力。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号