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【24h】

Polymorphonuclear myeloid‐derived suppressor cells attenuate allergic airway inflammation by negatively regulating group 2 innate lymphoid cells

机译:多晶核霉菌衍生的抑制细胞通过负调节第2组先天淋巴细胞来衰减过敏气道炎症

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摘要

Summary Hyperactivation of the type 2 immune response is the major mechanism of allergic asthma, in which both group 2 innate lymphoid cells ( ILC 2s) and type 2 helper T (Th2) cells participate. Myeloid‐derived suppressor cells ( MDSC s) alleviate asthma by suppressing Th2 cells. However, the potential effects of MDSC s on the biological functions of ILC 2s remain largely unknown. Here, we examined the roles of MDSC s ( MDSC s) in the modulation of ILC 2 function. Our results showed that polymorphonuclear ( PMN )‐ MDSC s, but not monocytic (M‐) MDSC s, effectively suppressed the cytokine production of ILC 2s both in?vitro and in?vivo , thereby alleviating airway inflammation. Further analyses showed that cyclo‐oxygenase‐1 may mediate the suppressive effects of PMN ‐ MDSC s on ILC 2 responses. Our findings demonstrated that PMN ‐ MDSC s may serve as a potent therapeutic target for the treatment of ILC 2‐driven allergic asthma.
机译:发明内容2型免疫反应的多动激活是过敏性哮喘的主要机制,其中2组先天淋巴细胞(ILC 2S)和2型辅助T(TH2)细胞参与。 髓样衍生的抑制细胞(MDSC S)通过抑制TH2细胞来减轻哮喘。 然而,MDSC S对ILC 2S的生物功能的潜在影响仍然很大程度上是未知的。 在这里,我们检查了MDSC S(MDSC S)在ILC 2功能调制中的角色。 我们的研究结果表明,多晶核(PMN) - MDSC S但不是单核细胞(M-)MDSC S,有效地抑制了体外和体内ILC 2S的细胞因子产生,从而减轻了气道炎症。 进一步分析表明,环氧酶-1可以介导PMN - MDSCS对ILC 2反应的抑制作用。 我们的研究结果表明,PMN - MDSC S可以作为治疗ILC 2驱动过敏性哮喘的有效治疗靶标。

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