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【24h】

Survival of an islet beta-cell in type-2 diabetes: curbing the effects of amyloid cytotoxicity.

机译：胰岛β细胞在2型糖尿病中的生存：遏制淀粉样蛋白细胞毒性的影响。

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Type 2 diabetes mellitus is a chronic hyperglycaemic disorder caused by defective action and secretion of insulin. It is characterized by a progressive decline in pancreatic beta-cell function and mass and the occurrence of insoluble amyloid deposits within the islets of Langerhans. These amyloid deposits comprise predominantly of fibrillar aggregates of the 37-amino acid human amylin (hA) monomer, also known as islet amyloid polypeptide (IAPP), which is co-secreted with insulin from pancreatic islet beta-cells via the regulated secretory pathway. hA has a propensity to aggregate in vitro into fibrillar structures through the self-association of monomers that is largely mediated by an amyloidogenic region spanning amino acids 20-29 (reviewed in ref. 8).
机译：2型糖尿病是一种慢性高血糖疾病，由行动不力和胰岛素分泌引起。它的特征是胰岛β细胞功能和质量逐渐下降，并且在Langerhans胰岛内出现不溶性淀粉样蛋白沉积。这些淀粉样蛋白沉积物主要包含37个氨基酸的人淀粉样蛋白（hA）单体（也称为胰岛淀粉样多肽（IAPP））的原纤维聚集体，它通过调节的分泌途径与胰岛β细胞中的胰岛素共同分泌。 hA具有通过单体的自缔合在体外聚集成纤维状结构的倾向，该缔合在很大程度上由跨越氨基酸20-29的淀粉样蛋白生成区域介导（参见参考文献8）。

著录项

  • 来源
    《Islets》 |2011年第1期|共2页
  • 作者

    Loomes KM;

  • 作者单位
  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 内科学;
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