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首页> 外文期刊>Cancer Cell >A synthetic lethal interaction between K-Ras oncogenes and Cdk4 unveils a therapeutic strategy for non-small cell lung carcinoma.
【24h】

A synthetic lethal interaction between K-Ras oncogenes and Cdk4 unveils a therapeutic strategy for non-small cell lung carcinoma.

机译：K-Ras致癌基因与Cdk4之间的合成致命相互作用揭示了非小细胞肺癌的治疗策略。

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We have unveiled a synthetic lethal interaction between K-Ras oncogenes and Cdk4 in a mouse tumor model that closely recapitulates human non-small cell lung carcinoma (NSCLC). Ablation of Cdk4, but not Cdk2 or Cdk6, induces an immediate senescence response only in lung cells that express an endogenous K-Ras oncogene. No such response occurs in lungs expressing a single Cdk4 allele or in other K-Ras-expressing tissues. More importantly, targeting Cdk4 alleles in advanced tumors detectable by computed tomography scanning also induces senescence and prevents tumor progression. These observations suggest that robust and selective pharmacological inhibition of Cdk4 may provide therapeutic benefit for NSCLC patients carrying K-RAS oncogenes.
机译：我们已经在小鼠肿瘤模型中揭示了K-Ras致癌基因与Cdk4之间的合成致死性相互作用，该模型密切概括了人类非小细胞肺癌（NSCLC）。 Cdk4的消融，而不是Cdk2或Cdk6的消融，仅在表达内源性K-Ras癌基因的肺细胞中引起立即的衰老反应。在表达单个Cdk4等位基因的肺部或其他表达K-Ras的组织中，不会发生此类反应。更重要的是，在可通过计算机断层扫描扫描检测到的晚期肿瘤中靶向Cdk4等位基因也可诱导衰老并防止肿瘤进展。这些观察结果表明，对Cdk4的强大和选择性药理抑制作用可能为携带K-RAS癌基因的NSCLC患者提供治疗益处。

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