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Targeting Nonclassical Oncogenes for Therapy in T-ALL

机译：针对非经典致癌基因进行T-ALL治疗

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Constitutive phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt activation is common in T cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL). Although four distinct class I PI3K isoforms (α, β, γ, δ) could participate in T-ALL pathogenesis, none has been implicated in this process. We report that in the absence of PTEN phosphatase tumor suppressor function, PI3Kγ or PI3Kδ alone can support leukemogenesis, whereas inactivation of both isoforms suppressed tumor formation. The reliance of PTEN null T-ALL on the combined activities of PI3Kγ/δ was further demonstrated by the ability of a dual inhibitor to reduce disease burden and prolong survival in mice as well as prevent proliferation and promote activation of proapoptotic pathways in human tumors. These results support combined inhibition of PI3Kγ/δ as therapy for T-ALL.
机译：本构磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/ Akt激活在T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）中很常见。尽管四种不同的I类PI3K同工型（α，β，γ，δ）可以参与T-ALL发病机制，但在这一过程中均未涉及到。我们报告说，在没有PTEN磷酸酶肿瘤抑制功能的情况下，单独的PI3Kγ或PI3Kδ可以支持白血病的发生，而两种亚型的失活都可以抑制肿瘤的形成。 PTEN无效T-ALL对PI3Kγ/δ联合活性的依赖性进一步证明了双重抑制剂具有减轻小鼠疾病负担和延长小鼠存活率以及防止增殖和促进人类肿瘤中促凋亡途径活化的能力。这些结果支持PI3Kγ/δ的联合抑制作为T-ALL疗法。

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