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Regulation of meiotic recombination via Mek1-mediated Rad54 phosphorylation.

机译：通过Mek1介导的Rad54磷酸化调节减数分裂重组。

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A preference for homologs over sister chromatids in homologous recombination is a fundamental difference in meiotic versus mitotic cells. In budding yeast, the bias for interhomolog recombination in meiosis requires the Dmc1 recombinase and the meiosis-specific kinase Mek1, which suppresses engagement of sister chromatids by the mitotic recombinase Rad51. Here, a combination of proteomic, biochemical, and genetic approaches has identified an additional role for Mek1 in inhibiting the activity of the Rad51 recombinase through phosphorylation of its binding partner, Rad54. Rad54 phosphorylation of threonine 132 attenuates complex formation with Rad51, and a negative charge at this position reduces Rad51 function in vitro and in vivo. Thus, Mek1 phosphorylation provides a dynamic means of controlling recombination partner choice in meiosis in two ways: (1) it reduces Rad51 activity through inhibition of Rad51/Rad54 complex formation, and (2) it suppresses Rad51-mediated strand invasion of sister chromatids via a Rad54-independent mechanism.
机译：在同源重组中，优先选择同源物而不是姐妹染色单体是减数分裂与有丝分裂细胞的根本区别。在发芽的酵母中，减数分裂中同源重组的偏向需要Dmc1重组酶和减数分裂特异性激酶Mek1，后者抑制有丝分裂重组酶Rad51抑制姐妹染色单体的结合。在这里，蛋白质组学，生化和遗传方法的组合已经确定了Mek1在通过其结合伴侣Rad54的磷酸化来抑制Rad51重组酶活性中的额外作用。苏氨酸132的Rad54磷酸化减弱了与Rad51形成的复合物，并且该位置的负电荷降低了Rad51在体外和体内的功能。因此，Mek1磷酸化通过两种方式提供了控制减数分裂中重组伴侣选择的动态方式：（1）通过抑制Rad51 / Rad54复合物的形成降低Rad51的活性，（2）通过抑制Rad51介导的姊妹染色单体链入侵。 Rad54独立机制。

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