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Cellular basis of XMEN

机译：XMEN的细胞基础

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Costimulation through the coreceptor CD28 is required for efficient activation of naive T cells. In the Journal of Experimental Medicine, Bluestone and colleagues use gene-expression microarray to identify genes uniquely regulated by CD28 signaling in naive CD4+ T cells. DEC 1, a basic helix-loop-helix transcription factor, is induced by CD28 costimulation early during T cell activation. DEC1 -deficient T cells have diminished proliferation and survival after activation, which correlates with lower interleukin 2 (IL-2) production. DEC 1-deficient mice are resistant to the induction of experimental autoimmune encephalomyelitis because of defects in T cell proliferation and cytokine production. IL-2 can restore proliferation but cannot correct an intrinsic survival defect in antigen-specific DECl-deficientT cells. DECl-dependent gene signatures indicate DEC1 controls the transcriptional regulation of several T cell-activation pathways, a big subset of which are also regulated byCD28.
机译：要有效激活幼稚T细胞，需要通过共受体CD28进行共刺激。在《实验医学杂志》中，Bluestone及其同事使用基因表达微阵列来鉴定天真CD4 + T细胞中受CD28信号传导唯一调控的基因。 DEC 1，一种基本的螺旋-环-螺旋转录因子，在T细胞活化过程中由CD28共刺激诱导。缺乏DEC1的T细胞在激活后已经减弱了增殖和存活，这与较低的白介素2（IL-2）产生有关。 DEC 1缺陷小鼠由于T细胞增殖和细胞因子产生的缺陷而对实验性自身免疫性脑脊髓炎的诱导具有抗性。 IL-2可以恢复增殖，但不能纠正抗原特异性DEC1缺陷型T细胞的固有生存缺陷。 DEC1依赖性基因签名表明DEC1控制几种T细胞激活途径的转录调控，其中很大一部分也受CD28调控。

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