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首页> 外文期刊>Neuropathology: official journal of the Japanese Society of Neuropathology >Decrease in acetylcholinergic neurons in the pedunculopontine tegmental nucleus in a patient with Prader-Willi syndrome.
【24h】

Decrease in acetylcholinergic neurons in the pedunculopontine tegmental nucleus in a patient with Prader-Willi syndrome.

机译：患有Prader-Willi综合征的患者的足小腿骨被盖核中的乙酰胆碱能神经元减少。

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Prader-Willi syndrome (PWS) is caused by the absence of paternally contributed genes in chromosome 15, and is characterized by hypotonia, feeding difficulty, mental retardation, growth failure, hypogonadism and severe obesity. To elucidate the pathogenesis of neurological disorders, we immunohistochemically examined the gamma-aminobutyric acid (GABA)ergic interneurons (GABAis) in the cerebral cortex and acetylcholine neurons (AchNs) in the nucleus basalis of Meynert (MyN) and pedunculopontine tegmental nucleus pars compacta (PPNc) in an autopsy case of one PWS patient with a deletion in the 15q11-q12 region and three control patients. The GABAis in the cerebral cortex and AchNs in the MyN were well preserved in the PWS patient. The AchNs in the PPNc in the PWS patient were severely reduced in comparison with those in controls, whereas catecholaminergic neurons and GABAis were preserved. The selective loss of AchNs in the PPNc may be involved in hypotonia and/or REM sleep abnormalities in PWS patients.
机译：普拉德-威利综合症（PWS）是由15号染色体上没有父系贡献基因引起的，其特征是肌张力低下，进食困难，智力低下，生长衰竭，性腺功能减退和严重肥胖。为了阐明神经系统疾病的发病机理，我们进行了免疫组织化学检查，研究了大脑皮层中的γ-氨基丁酸（GABA）能中性神经元（GABAis）和Meynert（MyN）和足突小脑膜囊小核（pardagea结节小核）的乙酰胆碱神经元（AchNs） PPNc）在一名尸检病例中，其中一名PWS患者在15q11-q12区缺失，另外三名对照患者。 PWS患者的大脑皮层中的GABA和MyN中的AchNs保存良好。与对照组相比，PWS患者的PPNc中的AchNs显着降低，而儿茶酚胺能神经元和GABA被保留。 PPNc中AchNs的选择性丢失可能与PWS患者的肌张力降低和/或REM睡眠异常有关。

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