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Reelin binds alpha3beta1 integrin and inhibits neuronal migration.

机译：Reelin结合alpha3beta1整合素并抑制神经元迁移。

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Mice that are mutant for Reelin or Dab1, or doubly mutant for the VLDL receptor (VLDLR) and ApoE receptor 2 (ApoER2), show disorders of cerebral cortical lamination. How Reelin and its receptors regulate laminar organization of cerebral cortex is unknown. We show that Reelin inhibits migration of cortical neurons and enables detachment of neurons from radial glia. Recombinant and native Reelin associate with alpha3beta1 integrin, which regulates neuron-glia interactions and is required to achieve proper laminar organization. The effect of Reelin on cortical neuronal migration in vitro and in vivo depends on interactions between Reelin and alpha3beta1 integrin. Absence of alpha3beta1 leads to a reduction of Dab1, a signaling protein acting downstream of Reelin. Thus, Reelin may arrest neuronal migration and promote normal cortical lamination by binding alpha3beta1 integrin and modulating integrin-mediated cellular adhesion.
机译：Reelin或Dab1的突变小鼠，或VLDL受体（VLDLR）和ApoE受体2（ApoER2）的双重突变小鼠表现出大脑皮层积层疾病。 Reelin及其受体如何调节大脑皮质的层状组织尚不清楚。我们表明，Reelin抑制皮层神经元的迁移，并使神经元从radial神经胶质细胞脱离。重组和天然Reelin与alpha3beta1整合素结合，后者调节神经元与神经胶质的相互作用，是实现适当的层状组织所必需的。 Reelin对体外和体内皮质神经元迁移的影响取决于Reelin与alpha3beta1整联蛋白之间的相互作用。缺少alpha3beta1导致Dab1减少，Dab1是Reelin下游的信号蛋白。因此，Reelin可以通过结合alpha3beta1整合素和调节整合素介导的细胞粘附来阻止神经元迁移并促进正常的皮质层合。

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