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【24h】

Regulation of retrograde signaling at neuromuscular junctions by the novel C2 domain protein AEX-1.

机译：新型C2域蛋白AEX-1调节神经肌肉接头处的逆行信号。

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Retrograde signaling from postsynaptic cells to presynaptic neurons is essential for regulation of synaptic development, maintenance, and plasticity. Here we report that the novel protein AEX-1 controls retrograde signaling at neuromuscular junctions in C. elegans. aex-1 mutants show neural defects including reduced presynaptic activity and abnormal localization of the synaptic vesicle fusion protein UNC-13. Muscle-specific AEX-1 expression rescues these defects but neuron-specific expression does not. AEX-1 has an UNC-13 homologous domain and appears to regulate exocytosis in muscles. This retrograde signaling requires prohormone-convertase function in muscles, suggesting that a peptide is the retrograde signal. This signal regulates synaptic vesicle release via the EGL-30 Gq(alpha) protein at presynaptic terminals.
机译：从突触后细胞到突触前神经元的逆行信号对于调节突触的发育，维持和可塑性至关重要。在这里，我们报告新型蛋白质AEX-1控制秀丽隐杆线虫神经肌肉接头处的逆行信号。 aex-1突变体显示出神经缺陷，包括降低的突触前活性和突触小泡融合蛋白UNC-13的异常定位。肌肉特异性AEX-1表达可以挽救这些缺陷，但神经元特异性表达则不能。 AEX-1具有UNC-13同源结构域，似乎可以调节肌肉的胞吐作用。这种逆行信号需要肌肉中激素原转化酶的功能，表明肽是逆行信号。该信号通过突触前末端的EGL-30Gqα蛋白调节突触小泡的释放。

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