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A role for Tac2, NkB, and Nk3 receptor in normal and dysregulated fear memory consolidation

机译：Tac2，NkB和Nk3受体在正常和失调的恐惧记忆巩固中的作用

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The centromedial amygdala (CeM), a subdivision of the central amygdala (CeA), is believed to be the main output station of the amygdala for fear expression. We provide evidence that the Tac2 gene, expressed by neurons specifically within the CeM, is required for modulating fear memories. Tac2 is colocalized with GAD65 and CaMKIIα but not with PKCd and Enk neurons in the CeM. Moreover, the Tac2 product, NkB, and its specific receptor, Nk3R, are also involved in the consolidation of fear memories. Increased Tac2 expression, through a stress-induced PTSD-like model, or following lentiviral CeA overexpression, are sufficient to enhance fear consolidation. This effect is blocked by the Nk3R antagonist osanetant. Concordantly, silencing of Tac2-expressing neurons in CeA with DREADDs impairs fear consolidation. Together, these studies further our understanding of the role of the Tac2 gene and CeM in fear processing and may provide approaches to intervention for fear-related disorders.
机译：中央杏仁核（CeA）的一个细分的中央杏仁核（CeM）被认为是恐惧表达杏仁核的主要输出站。我们提供的证据表明，Tac2基因由神经元在CeM中特异表达，是调节恐惧记忆所需的。 Tac2与GAD65和CaMKIIα共定位，但不在CeM中与PKCd和Enk神经元共定位。而且，Tac2产物NkB及其特异性受体Nk3R也参与了恐惧记忆的巩固。通过应激诱导的类似PTSD的模型，或在慢病毒CeA过表达之后，增加的Tac2表达足以增强恐惧感。该作用被Nk3R拮抗剂osanetant阻断。一致地，CeA中表达Tac2的神经元与DREADDs沉默会削弱恐惧的巩固。总之，这些研究进一步加深了我们对Tac2基因和CeM在恐惧处理中的作用的理解，并可能为干预与恐惧相关的疾病提供方法。

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