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【24h】

Alpha-subunit G-protein antisense oligodeoxynucleotide effects on supraspinal (i.c.v.) alpha2-adrenoceptor antinociception in mice.

机译：Alpha亚基G蛋白反义寡脱氧核苷酸对小鼠脊髓上（i.c.v.）alpha2-肾上腺素能受体的伤害感受作用。

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An in vivo antisense strategy was used to examine the involvement of G-protein subunits in supraspinal (intracerebroventricular; i.c.v.) alpha2-adrenoceptor-mediated antinociception. Mice that were injected with 33-mer antisense oligodeoxyribonucleotides (6 nmol) or vehicle were tested (tail-flick) with an agonist (clonidine, guanfacine or BH-T 920) administered i.c.v. 18 - 24 h later. Gi3alpha antisense treatment attenuated BH-T 920 and clonidine-induced antinociception. Gi2alpha antisense produced differential effects on the three agonists. Gi1alpha and G(s)alpha antisense treatment had no significant effect. Together with the previous demonstration that i.c.v. mu-opioid antinociception is mediated via Gi2alpha, the present results suggest that different receptors may mediate antinociception via different G-protein subunits and, hence, that specific subunits might offer novel targets for drug discovery.
机译：体内反义策略用于检查G2蛋白亚基参与脊髓上（脑室内; i.c.v。）α2肾上腺素受体介导的镇痛作用。用静脉内注射激动剂（可乐定，胍法辛或BH-T 920）对注射了33-mer反义寡脱氧核糖核苷酸（6 nmol）或运载体的小鼠进行测试（甩尾）。 18-24小时后。 Gi3alpha反义治疗减弱了BH-T 920和可乐定诱导的抗伤害感受。 Gi2alpha反义对这三种激动剂产生了不同的作用。 Gi1alpha和G（s）alpha反义治疗无明显效果。连同之前的i.c.v. mu-阿片类药物的抗伤害感受是通过Gi2alpha介导的，目前的结果表明，不同的受体可能通过不同的G蛋白亚基介导抗伤害感受，因此，特定的亚基可能为药物发现提供新的靶标。

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