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首页> 外文期刊>Life sciences >Antinociceptive mechanisms of orally administered decursinol in the mouse.
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Antinociceptive mechanisms of orally administered decursinol in the mouse.

机译：在小鼠中口服地松果酚的抗伤害感受机制。

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Antinociceptive profiles of decursinol were examined in ICR mice. Decursinol administered orally (from 5 to 200 mg/kg) showed an antinociceptive effect in a dose-dependent manner as measured by the tail-flick and hot-plate tests. In addition, decursinol attenuated dose-dependently the writhing numbers in the acetic acid-induced writhing test. Moreover, the cumulative response time of nociceptive behaviors induced by an intraplantar formalin injection was reduced by decursinol treatment during the both 1st and 2nd phases in a dose-dependent manner. Furthermore, the cumulative nociceptive response time for intrathecal (i.t.) injection of TNF-alpha (100 pg), IL-1 beta (100 pg), IFN-gamma (100 pg), substance P (0.7 microg) or glutamate (20 microg) was dose-dependently diminished by decursinol. Intraperitoneal (i.p.) pretreatment with yohimbine, methysergide, cyproheptadine, ranitidine, or 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX) attenuated inhibition of the tail-flick response induced by decursinol. However, naloxone, thioperamide, or 1,3-dipropyl-8-(2-amino-4-chloro-phenyl)-xanthine (PACPX) did not affect inhibition of the tail-flick response induced by decursinol. Our results suggests that decursinol shows an antinociceptive property in various pain models. Furthermore, antinociception of decursinol may be mediated by noradrenergic, serotonergic, adenosine A(2), histamine H(1) and H(2) receptors.
机译：在ICR小鼠中检查了地精酚的抗伤害感受特性。经甩尾法和热板试验测得，口服地舒心醇（5至200 mg / kg）显示出剂量依赖性的抗伤害感受作用。另外，在乙酸诱导的扭体试验中，去氢新萘酚剂量依赖性地减小了扭体数。此外，在第一和第二阶段中，通过十氢萘酚处理，足底福尔马林注射引起的伤害感受行为的累积响应时间以剂量依赖性方式减少了。此外，鞘内注射TNF-α（100 pg），IL-1 beta（100 pg），IFN-γ（100 pg），P物质（0.7 microg）或谷氨酸（20 microg）的累积伤害感受反应时间地昔诺醇可剂量依赖性地降低）。腹膜内（i.p.）育亨宾，甲基苯丙氨酸，环庚庚定，雷尼替丁或3,7-二甲基-1-炔丙基黄嘌呤（DMPX）预处理减弱了由去氢姜黄素诱导的甩尾反应的抑制。但是，纳洛酮，硫代过酰胺或1,3-二丙基-8-（2-氨基-4-氯代苯基）-黄嘌呤（PACPX）不会影响对地高辛醇诱导的甩尾反应的抑制。我们的研究结果表明，地克辛醇在各种疼痛模型中均显示出抗伤害感受特性。此外，去水松酚的抗伤害感受作用可能由去甲肾上腺素能，血清素能，腺苷A（2），组胺H（1）和H（2）受体介导。

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