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首页> 外文期刊>Cellular immunology >Role of TLR2- and TLR4-mediated signaling in Mycobacterium tuberculosis-induced macrophage death.
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Role of TLR2- and TLR4-mediated signaling in Mycobacterium tuberculosis-induced macrophage death.

机译：TLR2和TLR4介导的信号转导在结核分枝杆菌诱导的巨噬细胞死亡中的作用。

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Infection of macrophages with Mycobacterium tuberculosis (Mtb) induces cell death by apoptosis or necrosis. TLRs 2 and 4 recognition of mycobacterial ligands has been independently associated to apoptosis induction. To try to understand the particular contribution of these receptors to apoptotic or necrotic signaling upon infection with live Mtb H37Rv, we used macrophage lines derived from wild-type or TLR2-, TLR4-, and MyD88-deficient mouse strains. Mtb-infection triggered apoptosis depending on a TLR2/TLR4/MyD88/p38/ERK/PI-3K/NF-kB pathway; however, necrosis was favored in absence of TLR4 signaling independently of p38, ERK1/2, PI-3K or NF-kappaB activity. In conclusion, our results indicate that cooperation between TLR2- and TLR4-dependent mediated signals play a critical role in macrophage apoptosis induced by Mtb and the TLR4-mediated signaling has important role in the maintenance of the balance between apoptotic vs. necrotic cell death induced by macrophage infection with Mtb.
机译：巨噬细胞感染结核分枝杆菌（Mtb）会通过凋亡或坏死诱导细胞死亡。分枝杆菌配体的TLR 2和4识别与凋亡诱导独立相关。为了试图了解这些受体在感染活Mtb H37Rv后对凋亡或坏死信号传导的特定贡献，我们使用了衍生自野生型或TLR2，TLR4和MyD88缺陷型小鼠品系的巨噬细胞系。 Mtb感染根据TLR2 / TLR4 / MyD88 / p38 / ERK / PI-3K / NF-kB途径触发凋亡。然而，在不存在pLR，ERK1 / 2，PI-3K或NF-kappaB活性的情况下，在没有TLR4信号传导的情况下，坏死更容易发生。总之，我们的结果表明，TLR2和TLR4依赖性介导的信号之间的合作在Mtb诱导的巨噬细胞凋亡中起关键作用，而TLR4介导的信号在维持凋亡与坏死细胞死亡之间的平衡方面起着重要作用。通过巨噬细胞感染Mtb。

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