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首页> 外文期刊>Cell cycle >Epigenetic inactivation implies a tumor suppressor function in hematologic malignancies for Polo-like kinase 2 but not Polo-like kinase 3.
【24h】

Epigenetic inactivation implies a tumor suppressor function in hematologic malignancies for Polo-like kinase 2 but not Polo-like kinase 3.

机译：表观遗传失活意味着在血液恶性肿瘤中，Polo样激酶2具有抑制肿瘤的功能，而Polo样激酶3没有抑制肿瘤的功能。

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The Polo-Like kinases (Plk) are a family of highly conserved cell cycle kinases, of which there are four members in humans. Whilst many studies support an oncogenic role for Plk1 in neoplasia, there is little definitive evidence at present to support involvement of the other family members in human cancer. Both Plk2 and Plk3 function in pathways of DNA damage response. Plk2 is a target gene for p53 and imposes a G2 checkpoint. More recent evidence reveals a novel function for Plk2 in mediating apoptosis in high grade B lymphomas. Epigenetic inactivation of Plk2 via aberrant CpG methylation in the transcriptional regulatory elements of the gene is a common event in B cell neoplasia, whereas epigenetic inactivation of Plk3 is exceedingly rare in lymphomas. Further, in every case lacking Plk2 expression, there is concomitant overexpression of Plk3, consistent with functional degeneracy between the two proteins. These results imply that Plk2 may function as a tumor suppressor in hematologic neoplasia and have pharmaco-epigenomic implications.
机译：Polo样激酶（Plk）是一类高度保守的细胞周期激酶，在人类中有四个成员。尽管许多研究支持Plk1在肿瘤形成中的致癌作用，但目前尚无确切证据支持其他家族成员参与人类癌症的治疗。 Plk2和Plk3都在DNA损伤反应的途径中起作用。 Plk2是p53的靶基因，并施加一个G2检查点。最近的证据表明，Plk2在介导高级别B淋巴瘤的细胞凋亡中具有新颖的功能。通过基因的转录调控元件中异常的CpG甲基化使Plk2的表观遗传失活是B细胞瘤形成中的常见事件，而Plk3的表观遗传失活在淋巴瘤中极为罕见。此外，在每种情况下都缺乏Plk2表达，伴随有Plk3的过表达，这与两种蛋白质之间的功能简并性相符。这些结果表明，Plk2可能在血液肿瘤中起肿瘤抑制作用，并具有药理学上的基因组学意义。

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