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首页> 外文期刊>Cellular Physiology and Biochemistry >Aluminum-induced mitochondrial dysfunction leads to lipid accumulation in human hepatocytes: A link to obesity
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Aluminum-induced mitochondrial dysfunction leads to lipid accumulation in human hepatocytes: A link to obesity

机译：铝诱导的线粒体功能障碍导致人类肝细胞脂质蓄积：与肥胖有关

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Mitochondrial dysfunction is the cause of a variety of pathologies associated with high energy- requiring tissues like the brain and muscles. Here we show that aluminum ( Al) perturbs oxidative- ATP production in human hepatocytes ( HepG2 cells). This Al- induced mitochondrial dysfunction promotes enhanced lipogenesis and the accumulation of the very low density lipoprotein ( VLDL). Al- stressed HepG2 cells secreted more cholesterol, lipids and proteins than control cells. The level of apolipoprotein B- 100 ( ApoB-100) was markedly increased in the culture medium of the cells exposed to Al. C-13- NMR and HPLC studies revealed a metabolic profile favouring lipid production and lowered ATP synthesis in Al- treated cells. Electrophoretic and immunoblot analyses pointed to increased activities and expression of lipogenic enzymes such as glycerol 3- phosphate dehydrogenase ( G3PDH), acetyl CoA carboxylase ( ACC) and ATP- citrate lyase ( CL) in the hepatocytes exposed to Al, and a sharp diminution of enzymes mediating oxidative phosphorylation. D- Fructose elicited the maximal secretion of VLDL in the Al-challenged cells. These results suggest that the Al-evoked metabolic shift favours the accumulation of lipids at the expense of oxidative energy production in hepatocytes.
机译：线粒体功能障碍是与需要大量能量的组织（如大脑和肌肉）相关的各种病理的原因。在这里，我们显示铝（Al）干扰人肝细胞（HepG2细胞）中的氧化ATP产生。这种由铝引起的线粒体功能障碍促进了脂肪生成的增强和极低密度脂蛋白（VLDL）的积累。铝胁迫的HepG2细胞比对照细胞分泌更多的胆固醇，脂质和蛋白质。在暴露于A1的细胞的培养基中，载脂蛋白B-100（ApoB-100）的水平显着增加。 C-13-NMR和HPLC研究表明，在Al处理的细胞中，代谢谱有利于脂质产生并降低ATP合成。电泳和免疫印迹分析表明，在暴露于Al的肝细胞中，脂肪生成酶的活性和表达增加，例如3-磷酸甘油脱氢酶（G3PDH），乙酰辅酶A羧化酶（ACC）和ATP-柠檬酸裂合酶（CL）。介导氧化磷酸化的酶。 D-果糖引起铝激发的细胞中VLDL的最大分泌。这些结果表明，Al诱发的代谢转变有利于脂质的积累，但以肝细胞中氧化能的产生为代价。

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