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首页> 外文期刊>Pharmacology, Biochemistry and Behavior >REM sleep deprivation alters dopamine D2 receptor binding in the rat frontal cortex.
【24h】

REM sleep deprivation alters dopamine D2 receptor binding in the rat frontal cortex.

机译：REM睡眠剥夺改变了大鼠额叶皮质中多巴胺D2受体的结合。

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REM sleep deprivation (RSD) of rats results in facilitation of dopaminergic behavior and an increase in striatal D2 receptor density. To determine whether RSD results in changes in D2 receptor in other brain regions, receptor affinity (Kd) and density (Bmax) were measured in the anteromediofrontal (AM), cingulate (CN), and sulcal cortex (SL) in four groups of rats: 1), RSD96 group (RSD for 96 h; small pedestal/water tank method), 2) RSD24 group (large pedestals for 72 h then small pedestals for 24 h), 3) tank control group (TC; large pedestals for 96 h), and 4) cage control group. In separate groups, ambulation was recorded for 30 min following treatments. Group RSD96 showed an increase in activity compared to TC, and TC was increased compared to CC (p < 0.05 for all). In group RSD24, the AM showed an increase in Bmax and Kd (p < 0.05), but there were no effects by RSD96. In the CN, Bmax and Kd were decreased by RSD96 (p < 0.05) but not RSD24. In the SL, Bmax was increased by RSD96, but not RSD24, whereas Kd was increased in both RSD groups (p < 0.05).
机译：大鼠的REM睡眠剥夺（RSD）导致多巴胺能行为的促进和纹状体D2受体密度的增加。为了确定RSD是否导致其他大脑区域的D2受体发生变化，在四组大鼠的前额叶（AM），扣带回（CN）和沟皮质（SL）中测量了受体亲和力（Kd）和密度（Bmax） ：1），RSD96组（RSD 96小时;小基座/水箱方法），2）RSD24组（大基座72 h，然后小基座24 h），3）水箱对照组（TC;大基座96 h）和4）笼子对照组。在单独的组中，在治疗后记录走动30分钟。与TC相比，RSD96组的活性增加，而与CC相比，TC的活性增加（所有P均＜0.05）。在RSD24组中，AM显示Bmax和Kd升高（p <0.05），但RSD96没有作用。在CN中，Bmax和Kd降低了RSD96（p <0.05），而不是RSD24。在SL中，Bmax由RSD96增加，但RSD24不增加，而Kd在两个RSD组中均增加（p <0.05）。

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