PTEN磷酸水解酶

摘要： 目的探讨高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡的相关机制。方法体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo,分为空白对照组、高糖组、NC组(阴性对照组)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)-siRNA组(抑制PTEN表达组)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路抑制剂(GDC-0349)组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HTR-8/SVneo细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白及PTEN/mTOR通路相关蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,高糖组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、PTEN蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)/PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/AKT、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与高糖组、NC组比较,PTENsiRNA组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3、PTEN蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2、pPI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与PTEN-siRNA组比较,GDC-0349组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均显著升高,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论高糖可抑制人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖能力,诱导其凋亡,可能是通过上调PTEN表达、抑制PI3K/AKT/mTOR通路活化实现的。

摘要： 目的分析磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)在Graves’病(GD)病人外周血B细胞中的表达,并探讨其在GD发生、发展中可能的机制。方法选取诊断明确的GD病人21例作为GD组,同期选取体检正常的健康人21例作为正常对照组(HC组)。采用流式细胞术检测两组外周血B细胞及其亚群PTEN的表达,并分析GD病人PTEN表达与促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(Anti-TPO)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)等指标的相关性。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测两组外周血CD19^(+)B细胞PTEN mRNA的表达水平。结果与HC组相比较,GD组CD19^(+)B细胞的比例显著升高,CD19^(+)B细胞、幼稚性B细胞(CD19^(+)IgD^(+)CD27^(-))、未类型转换的记忆B细胞(CD19^(+)IgD+CD27+)、类型转换的记忆B细胞(CD19^(+)IgD-CD27+)、总的记忆细胞(CD19^(+)CD27+)以及双阴性B细胞(CD19^(+)IgD^(-)CD27^(-))PTEN表达明显升高,差异均有统计学意义(Z=-3.536~-2.252,P<0.05)。GD组CD19^(+)B细胞PTEN mRNA表达较HC组明显升高,差异有统计学意义(Z=-2.763,P<0.05)。相关性分析显示,PTEN与TRAb呈正相关(r=0.490,P<0.05)。结论PTEN在GD病人外周血B细胞中高表达,可抑制PI3K/AKT信号通路,使磷脂酰肌醇3磷酸(PIP3)水解为磷脂酰肌醇2磷酸(PIP2)增加,可能通过磷脂酶A2途径在GD中发挥生理学效应。

摘要： 目的基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路,初步探究柚皮素防治大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗的分子机制。方法SD大鼠颈背部每日皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS模型,将造模成功的大鼠采用随机数字表法分为模型组、柚皮素组、PI3K抑制剂组、柚皮素+PI3K抑制剂组,每组15只;相同时间段取SD大鼠15只,于颈背部皮下注射油剂2 mL/kg,作为正常对照组。检测各组大鼠血糖、胰岛素、血脂、生殖激素水平,计算胰岛素抵抗指数;HE染色观察卵巢形态;免疫组化法检测磷酸化PI3K(p-PI3K)阳性表达;Western blot法检测PI3K/AKT通路磷酸化蛋白及通路相关蛋白胰岛素受体底物-1(IRS-1)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、葡萄糖转运蛋白因子-4(GLUT4)、人第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因(PTEN)蛋白表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠卵巢组织出现卵泡囊性扩张、黄体数量及颗粒细胞层减少、闭锁卵泡增多等病理损伤症状,血脂、血糖、胰岛素水平升高,胰岛素抵抗增加,生殖激素分泌紊乱,PI3K/AKT通路磷酸化蛋白及通路相关蛋白IRS-1、GSK3β磷酸化蛋白表达、GLUT4蛋白表达降低,PTEN蛋白表达升高(P<0.05)。柚皮素可减轻卵泡囊性扩张等病理损伤,促进PI3K/AKT通路及通路相关蛋白IRS-1、GSK-3β磷酸化蛋白及GLUT4蛋白表达,改善生殖激素分泌紊乱现象,减轻胰岛素抵抗,降低血糖、血脂水平及PTEN蛋白表达(P<0.05)。PI3K抑制剂可减弱柚皮素的上述作用(P<0.05)。结论柚皮素可通过促进PI3K/AKT通路活化,降低血糖、血脂水平及胰岛素抵抗,改善PCOS大鼠生殖激素紊乱及卵巢多囊改变。

摘要： 目的探讨第10号染色体缺失的张力蛋白同源磷酸酶基因(PTEN)-Jumonji-C结构域蛋白5(JMJD5)信号通路在缺血性脑损伤中的作用,探索潜在的神经保护治疗措施。方法构建大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,Western blot检测缺血损伤脑组织中PTEN和JMJD5蛋白表达水平变化。构建PTEN过表达和干扰模型,Western blot检测脑组织中JMJD5蛋白表达的变化。构建JMJD5过表达和干扰模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积的变化。给予MCAO大鼠PTEN抑制剂Bpv(HOpic),Western blot检测缺血损伤脑组织中JMJD5蛋白水平的变化。通过改良神经功能缺损程度评分(mNSS)评估下调JMJD5表达对Bpv(HOpic)神经保护作用的影响。结果随缺血损伤时间延长,MCAO 3、6、9 h组大鼠脑组织中PTEN蛋白表达水平逐渐升高,JMJD5蛋白表达水平逐渐下降,与假手术组比较差异均有显著性(F=20.70、15.41,t=2.13~7.28,P<0.05)。过表达PTEN后脑组织中JMJD5蛋白水平明显下降,而干扰PTEN表达后JMJD5水平明显升高(F=14.10,t=3.88、2.88,P<0.05)。JMJD5表达上调使脑梗死面积减小,而JMJD5表达下调使梗死面积增加(F=10.58,t=3.92、2.38,P<0.05)。MCAO大鼠给予Bpv(HOpic)处理后损伤脑组织中JMJD5蛋白表达水平增加(t=3.32,P<0.05)。Bpv(HOpic)干预14 d可使MCAO大鼠mNSS得分明显降低,而下调JMJD5表达可阻断此作用(F=4.19,q=6.69、6.16,P<0.05)。结论缺血损伤脑组织中PTEN表达增加,JMJD5表达下降。PTEN抑制剂Bpv(HOpic)可能通过上调JMJD5的表达改善大鼠神经功能缺陷。Bpv(HOpic)调控PTEN-JMJD5信号通路可能是一种潜在的神经保护治疗措施。

摘要： 目的 探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响.方法 将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组.miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物,假手术组和模型组注射等量生理盐水.采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,假手术组只插线不结扎.各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine,BrdU),1次/d,连续7d.将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)组、miR-NC组和miR-26a组.双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)的调控作用.应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤.氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测定脑梗死体积.分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)染色法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成.应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达.免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor,vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖.蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达.结果 生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控.与假手术组比较,模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU+/vWF+细胞数量增加,而PTEN表达降低(P均＜0.05);与模型组比较,miR-26a组各项指标效果更加显著(P均＜0.05).与对照组比较,OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强,细胞凋亡显著减少(P均＜0.05);与OGD组比较,miR-26a组各项指标效果更加显著(P均＜0.05).结论 miR-26a能靶向抑制PTEN表达,通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2),促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成.

摘要： 目的:探讨磷酸肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和第10号染色体缺失的磷酸酶(homologous deletion phosphatasetensin on chromosome ten,PTEN)在弥漫浸润型星形细胞瘤中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测PI3K和GSK-3β在132例弥漫浸润型星形细胞瘤中的表达情况.应用荧光原位杂交技术标记PTEN在弥漫浸润型星形细胞瘤中的表达缺失情况.采用Kaplan-Meier生存曲线及COX比例风险回归模型对弥漫浸润型星形细胞瘤患者总生存期和预后因子进行单因素和多因素分析.结果:随着肿瘤WHO级别的升高,PI3K表达增加,而GSK-3β表达降低,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05),且两者表达呈负相关(r=-0.424,P＜ 0.05).PTEN基因在弥漫型星形细胞瘤中未发生缺失,在间变型星形细胞瘤和胶质母细胞瘤中的缺失率分别为45％和30％.PI3K和GSK-3β的表达与肿瘤WHO分级和术后2年复发明显相关(P值均＜0.05).PI3K阳性患者的总生存率低于阴性患者,GSK-3β阳性患者的总生存率高于阴性患者(P值均＜ 0.05).WHO分级、PI3K阳性表达和GSK-3β阴性表达与弥漫浸润型星形细胞瘤患者的预后显著相关,其中WHO级别和PI3K阳性表达是影响弥漫浸润型星形细胞瘤患者预后的危险因素(P值均＜0.05).结论:弥漫浸润型星形细胞瘤中GSK-3β表达随着WHO级别的增高而降低,而PI3K表达随着WHO级别的增高而增高,PTEN在高级别的弥漫浸润型星形细胞瘤中发生缺失.

摘要： 目的 研究microRNA-21(miRNA-21,miR-21)在同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)及磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)信号通路中对脂多糖(LPS)刺激下足细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响及调控机制.方法取传3～8代足细胞,分为LPS组和对照组,LPS组给予10 mg/L LPS,对照组给予相同剂量磷酸盐缓冲液.24 h后采用实时荧光定量PCR法和ELISA法分别检测miR-21、MMP-2及MMP-9的表达,并分析miR-21和MMP-2、MMP-9的相关性.构建外源性miR-21干扰的LPS刺激下足细胞损伤模型,采用Western blot检测外源性miR-21对MMP-2、MMP-9、PTEN和p-AKT表达的影响.结果与对照组比较,miR-21与MMP-2、MMP-9在LPS刺激下足细胞中表达升高,两者呈正相关(P<0.05).外源性上调miR-21表达,MMP-2、MMP-9和p-AKT表达升高,PTEN表达降低(P<0.05);而外源性抑制miR-21表达,MMP-2、MMP-9和p-AKT表达降低,PTEN表达升高(P<0.05).结论miR-21可通过调控PTEN/AKT通路促进LPS刺激下足细胞MMP-2和MMP-9表达.

摘要： Objective To study the relation between the expression of P130 Crk-associated substrate (P130Cas),phosphatase and tensin homolog (PTEN)and the epithelial-mesenchymal transition (EMT) of skin scar carcinoma.Methods Tissues of skin scar carcinoma,scar and normal skin were collected from 8 patients who were pathologically diagnosed as skin scar carcinoma with high differentiated squamous cell carcinoma.The expression of PTEN,P130Cas,E-cadherin and Vimentin in normal skin,skin scar and skin scar carcinoma tissues were detected by immunohistochemical method of S-P.Results The expression of PTEN,P130Cas and E-cadherin in normal skin,scar and skin scar carcinoma tissues were all significantly different (P ＜ 0.05).The expression of Vimentin in skin scar carcinoma tissues were significantly increased than that in normal skin and skin scar tissues,but there was no statistically significance difference between skin scar tissues and normal skin (P ＞ 0.05).The expression of PTEN in skin scar carcinoma tissues was negatively correlated with P130Cas (r =-0.78,P =0.023) and positively correlated with E-cadherin (r =0.83,P =0.011),but there were no correlation between PTEN and Vimentin (P ＞ 0.05);The expressions of P130Cas in skin scar carcinoma tissues was negatively correlated with Ecadherin (r =-0.74,P =0.035),but there were no statistically significant correlation between P130Cas and Vimentin (P＞0.05).Conclusions Both PTEN and P130Cas involved in the EMT process of skin scar carcinoma and may be an important mechanism in scar carcinogenesis.%目的 探讨磷酸酯酶及张力蛋白同源物(PTEN)、P130 Crk相关底物(P130Cas)与瘢痕癌上皮间质转化(EMT)的关系.方法 收集8例瘢痕癌患者的瘢痕癌、癌旁瘢痕和正常皮肤组织,采用免疫组织化学法(S-P法)检测正常皮肤、瘢痕、瘢痕癌组织中PTEN、P130Cas、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达.结果 PTEN、P130Cas、E-cadherin在瘢痕癌、瘢痕、正常皮肤组织的表达水平差异均有统计学意义(P＜0.05);Vimentin在正常皮肤、瘢痕组织内呈阴性表达,两者差异无统计学意义(P＞0.05),但与瘢痕癌组织相比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).PTEN与P130Cas在瘢痕癌中的表达呈负相关(r=-0.78,P=0.023);瘢痕癌中E-cadherin的表达与PTEN的表达呈正相关(r=0.83,P=0.011),与P130Cas呈负相关(r=-0.74,P=0.035),PTEN、P130 Cas与Vimentin的表达不相关.结论 PTEN与P130Cas可能通过影响上皮间质转化现象在瘢痕恶变过程中起重要作用.

摘要： 目的 探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源(PTEN)蛋白和上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 回顾性分析哈尔滨医科大学附属第一医院2012年11月至2014年12月收治的263例乳腺癌患者临床资料,采用免疫组织化学方法检测PTEN蛋白及E-cadherin的表达情况,运用 χ2检验或Fisher确切概率法分析两者表达与临床病理特征的关系,PTEN蛋白与E-cadherin之间的关系采用列联相关分析,通过Kaplan-Meier生存分析方法分析两者的表达与乳腺癌患者预后的情况,采用COX比例风险模型进行危险因素分析.结果 PTEN蛋白和E-cad-herin在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为68.4％(180/263)和95.4％(251/263),低于其在癌旁乳腺组织中的表达77.9％(205/263)和98.5％(259/263),差异有统计学意义(χ2=6.056,P=0.014;χ2=4.125,P=0.042).PTEN蛋白的表达与淋巴结转移和临床分期有关(χ2=8.443,P=0.015;χ2=9.253,P=0.010),E-cadherin的表达与年龄、绝经状态、肿瘤最大径、淋巴结转移及临床分期均无关(均P>0.05).列联相关分析显示,PTEN蛋白与E-cadherin在乳腺癌组织中的表达呈正相关(C=0.125,P=0.041).生存分析显示,PTEN蛋白阴性表达患者的5年无瘤生存率为81.9％,低于阳性表达患者的95.0％(χ2=12.040,P=0.001);E-cadherin阴性表达患者的5年无瘤生存率为66.7％,低于阳性表达患者的92.0％(χ2=13.313,P 0. 05). Contingency correlation analysis showed a positive correlation between PTEN and E-cadherin expressions in breast cancer tissues(C = 0. 125,P = 0. 041). Survival analysis showed that the 5-year tumor-free survival rate was 81. 9％in the PTEN negative group,lower than 95. 0％ in the positive group(χ2 = 12. 040,P = 0. 001). The 5-year tumor-free survival rate in the E-cadherin negative group was 66. 7％ ,lower than 92. 0％ in the positive group (χ2 = 13. 313,P < 0. 001). COX multivariate analysis showed that negative expressions of PTEN and E-cadherin and lymph node metastasis were independent risk factors for the prognosis of breast cancer patients (HR = 2. 554,95％ CI:1. 016-6. 420,P = 0. 046;HR = 3. 573,95％ CI:1. 136-11. 239,P = 0. 029;HR =3. 622,95％ CI:2. 026-6. 476,P < 0. 001). Conclusion PTEN is related to E-cadherin expression and low expressions of both may be one of the mechanisms of breast cancer development,invasion and metastasis. Com-bined detection can be used as an indicator to determine the prognosis of breast cancer.

摘要： 微RNA(microRNA,miRNA)是通过基因转录后沉默来调控基因表达的内源性非编码小RNAs，其中miR-21、miR-17-92、miR-214、miR-26a、miR-221、miR-222等可以通过与PTEN mRNA 3’-UTR互补结合来抑制PTEN磷酸水解酶表达,而PTEN在细胞的增殖、凋亡、转移与侵袭中发挥重要作用,其低表达会导致肿瘤发生发展。

摘要： 微RNA(microRNA,miRNA)是通过基因转录后沉默来调控基因表达的内源性非编码小RNAs，其中miR-21、miR-17-92、miR-214、miR-26a、miR-221、miR-222等可以通过与PTEN mRNA 3’-UTR互补结合来抑制PTEN磷酸水解酶表达,而PTEN在细胞的增殖、凋亡、转移与侵袭中发挥重要作用,其低表达会导致肿瘤发生发展。

摘要： 微RNA(microRNA,miRNA)是通过基因转录后沉默来调控基因表达的内源性非编码小RNAs，其中miR-21、miR-17-92、miR-214、miR-26a、miR-221、miR-222等可以通过与PTEN mRNA 3’-UTR互补结合来抑制PTEN磷酸水解酶表达,而PTEN在细胞的增殖、凋亡、转移与侵袭中发挥重要作用,其低表达会导致肿瘤发生发展。

摘要： 微RNA(microRNA,miRNA)是通过基因转录后沉默来调控基因表达的内源性非编码小RNAs，其中miR-21、miR-17-92、miR-214、miR-26a、miR-221、miR-222等可以通过与PTEN mRNA 3’-UTR互补结合来抑制PTEN磷酸水解酶表达,而PTEN在细胞的增殖、凋亡、转移与侵袭中发挥重要作用,其低表达会导致肿瘤发生发展。

摘要： 本发明涉及一种基于DNA模板化的铜簇探针检测焦磷酸根离子及碱性磷酸水解酶的方法，属于纳米生物传感技术领域。该方法包括：使用DNA为模板合成发出红色荧光的铜簇探针，再通过Cr3+离子引发的荧光铜簇纳米开关来实现对焦磷酸根离子和碱性磷酸水解酶的高灵敏度和高选择性检测。此外，该荧光纳米探针还能够在复杂体系中实现对焦磷酸根离子和碱性磷酸水解酶的检测。本发明中DNA模板化的铜簇探针合成条件温和、合成步骤简单、荧光稳定且生物相容性高，而且该探针对焦磷酸根离子和碱性磷酸水解酶的检测具有快速、选择性好和灵敏度高等优点。

摘要： 本发明提供用于测定或检测酶活性的组合物和方法，所述酶包括磷酸转移酶例如激酶(例如蛋白激酶、脂质激酶和糖激酶)和ATP水解酶(例如ATP酶，例如HSP90)，所述方法使用ATP作为底物而形成ADP作为产物通过监测ADP的变化来测定或检测酶活性。

摘要： 本发明涉及通式(I)的化合物，它们是嘌呤核苷磷酸化酶(PNP)和/或核苷水解酶(NH)的抑制剂。本发明还涉及这些化合物在治疗包括癌症、细菌感染、原生动物感染和T-细胞介导的疾病在内的疾病和感染中的应用，并涉及包含这些化合物的药物组合物。

摘要： 本公开涉及一种新型脱氧鸟苷三磷酸盐三磷酸水解酶变体、包含所述变体的大肠杆菌(Escherichia coli)菌株以及使用所述菌株生产L‑色氨酸的方法。

摘要： 本发明涉及一种基于DNA模板化的铜簇探针检测焦磷酸根离子及碱性磷酸水解酶的方法，属于纳米生物传感技术领域。该方法包括：使用DNA为模板合成发出红色荧光的铜簇探针，再通过Cr

摘要： 本发明公开了一种多肽——人肌苷三磷酸焦磷酸水解酶－21.34,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如发育紊乱,畸胎,肿瘤,感染及神经系统障碍等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人肌苷三磷酸焦磷酸水解酶－21.34的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种多肽－人肌苷三磷酸焦磷酸水解酶－21.34以及含有这个多肽成分的药学化合物。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如发育紊乱,畸胎,肿瘤,感染及神经系统障碍等。本发明还公开了编码这种新的人肌苷三磷酸焦磷酸水解酶－21.34的多核苷酸的用途。

摘要： 本申请详述了，一种嘌呤核苷磷酸化酶或核苷水解酶或编码任意一个这些酶的表达的载体，连同被嘌呤核苷磷酸化酶或核苷水解酶裂解的前药，在用于产生复制型或非复制型靶细胞的直接注射抑制方面的用途。靶细胞通常不表达引入的嘌呤核苷磷酸化酶或核苷水解酶。酶和前药适合于混合，并且以单次量或以分次注射的方式注射或给药到靶细胞。通过将靶细胞暴露于X射线辐射来提高药物及前药的效力。不管针对靶细胞的给药途径如何，前药的给药与X射线放射疗法组合来杀死或是抑制靶细胞的功能是有效的。

摘要： 本申请详述了，一种嘌呤核苷磷酸化酶或核苷水解酶或编码任意一个这些酶的表达的载体，连同被嘌呤核苷磷酸化酶或核苷水解酶裂解的前药，在用于产生复制型或非复制型靶细胞的直接注射抑制方面的用途。靶细胞通常不表达引入的嘌呤核苷磷酸化酶或核苷水解酶。酶和前药适合于混合，并且以单次量或以分次注射的方式注射或给药到靶细胞。通过将靶细胞暴露于X射线辐射来提高药物及前药的效力。不管针对靶细胞的给药途径如何，前药的给药与X射线放射疗法组合来杀死或是抑制靶细胞的功能是有效的。

摘要： 本发明提供用于测定或检测酶活性的组合物和方法，所述酶包括磷酸转移酶例如激酶(例如蛋白激酶、脂质激酶和糖激酶)和ATP水解酶(例如ATP酶，例如HSP90)，所述方法使用ATP作为底物而形成ADP作为产物通过监测ADP的变化来测定或检测酶活性。