增殖性糖尿病视网膜病变

摘要： 目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)晶状体玻璃体视网膜联合手术(LVR)后眼压升高的发生情况及原因。方法回顾性分析78例(91眼)PDR患者的临床资料,观察术后高眼压发生情况及发生时间,对比不同情况下LVR术后高眼压的发生率,分析高眼压发生原因。结果 78例(91眼)患者术后出现高眼压21眼(23.1%),眼压升高范围为26~65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),其中12眼(57.1%)为术后1 d~1周出现的暂时性眼压升高,6眼(28.6%)出现在术后1周~3个月,2眼(9.5%)出现在术后3~6个月,1眼(4.8%)为术后6个月后出现眼压升高。不同术后葡萄膜炎情况、是否保留晶状体后囊、不同PDR分期患者术后高眼压发生率对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LVR术后发生高眼压的情况复杂,原因众多,由于目前样本量相对较少,随诊时间较短,未发现如硅油进入前房阻塞房角、硅油填充过量等造成术后高眼压的情况,有待继续研究与总结。

摘要： 目的探讨玻璃体腔内注射康柏西普联合玻璃体切除术对增殖性糖尿病视网膜病变患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(PIGF)水平及视力改善情况与生活质量的影响。方法选取中国人民解放军联勤保障部队第九八八医院2019年8月至2020年11月收治的96例增殖性糖尿病视网膜病变患者,依照随机数字表法分为对照组(48例)与试验组(48例)。对照组患者行单一的玻璃体切除术治疗,试验组患者使用康柏西普玻璃体腔内注射联合玻璃体切除术治疗,两组患者均于术后定期随访3个月。比较两组患者术前与术后3个月最佳矫正视力(BCVA)、眼压、黄斑中心视网膜厚度(CRT)、生活质量评分及血清VEGF、PIGF水平变化;比较两组患者术后并发症发生情况。结果与术前比,术后3个月两组患者logMAR视力值、眼压、CRT及血清VEGF、PIGF水平均降低,且试验组低于对照组,而中文版低视力者生活质量量表(CLVQOL)各项评分均升高,且试验组与对照组比升高;试验组患者术后并发症总发生率与对照组比降低(均P<0.05)。结论玻璃体腔内注射康柏西普联合玻璃体切除术治疗增殖性糖尿病视网膜病变,可有效改善患者视力水平,降低CRT,调节细胞因子水平,提升生活质量,且安全性较高。

摘要： 玻璃体切割术是增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的明确有效的重要治疗手段,给患者复明带来了希望,但术后仍存在玻璃体再出血、黄斑水肿等并发症。中药在玻璃体切割术围手术期能够起到止血、减轻水肿,促进出血吸收等作用,术前用药可减少术中玻璃体出血,提高手术成功率;术后用药可减少术后并发症,提高术后视功能。临床术前大多采用凉血止血中药以防止术中玻璃体出血,术后大多采用凉血止血、活血化瘀、益气养阴中药治疗玻璃体再出血,采用活血利水、益气养阴中药治疗术后黄斑水肿。本文综述了近10年中药在PDR玻璃体切割术围手术期临床应用进展,以期发挥中医药优势,为临床治疗提供借鉴。

摘要： 目的:探究对老年增殖性糖尿病视网膜病变患者应用康柏西普联合 25G 高速玻切治疗的效果。方法:根据治疗方案不同将 80 例入组患者分为对照组(40 例,常规 25G 高速玻切治疗)与观察组(40 例,康柏西普联合 25G 高速玻切治疗),观察比较 2 组实验室指标水平、手术情况、术后视力情况、术后并发症发生、生活质量情况。 结果:观察组各项观察指标水平均好于对照组(P<0.05)。 结论:PDR 患者治疗中,康柏西普联合 25G 高速玻切可有效改善患者手术情况,让治疗更具有效性、安全性。

摘要： 目的 探讨康柏西普联合不同手术方案治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的效果。方法 150例PDR患者随机分为两组。两组均给予康柏西普+玻璃体切除术+白内障超声乳化治疗,对照组采用同期手术方案,观察组采用序贯手术方案,比较两组的临床疗效。结果 两组的视力改善率、 BCVA比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的术中灌注液填充比例低于对照组,前房渗出、血管性青光眼、一过性高眼压发生率均低于对照组(P<0.05)。结论 康柏西普联合同期手术或序贯手术均可改善PDR患者的视力,但同期手术易引起炎性反应,前房渗出及血管性青光眼的发生率较高。

摘要： 目的探讨微小RNA-126(miR-126)和血管内皮生长因子(VEGF)在增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者视网膜前膜组织中的表达及临床意义。方法选取眼科择期行玻璃体切割手术的PDR患者65例纳入研究组,另选取同期行玻璃体切割手术的特发性黄斑裂孔患者62例纳入对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测2组患者视网膜前膜组织中miR-126、VEGF mRNA表达水平,采用Western blotting法检测VEGF蛋白表达水平,检测患者空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,采用Pearson相关分析法分析miR-126与VEGF mRNA的相关性及两者与FGB、HbA1c、TG的相关性,并对PDR发生的影响因素进行Logistic多元回归分析。结果研究组患者视网膜前膜组织中miR-126表达水平低于对照组,VEGF mRNA及其蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者FBG、TG和HbA1c水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-126与VEGF mRNA呈显著负相关(P<0.05);miR-126与FGB、HbA1c、TG呈显著负相关(P<0.05),而VEGF mRNA与FGB、HbA1c、TG呈显著正相关(P<0.05);Logistic多元回归分析显示,miR-126与VEGF mRNA表达水平均是患者发生PDR的独立影响因素。结论 PDR患者视网膜前膜组织中miR-126表达显著降低,VEGF表达显著升高,miR-126可能通过负性调控VEGF表达而参与PDR的发生发展。

摘要： 目的研究增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)与HLA-DRB1等位基因的相关性,探讨PDR形成的保护因素。方法随机收集于门诊就诊和住院治疗的156例2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象。将病程>10年但未发展为PDR的T2DM患者纳入DR组,病程<5年但发展为PDR的T2DM患者纳入PDR组。通过基因芯片检测所有患者的HLA-DRB1等位基因,利用单因素分析和Logistic回归分析探讨影响T2DM患者PDR形成的因素。结果单因素分析结果显示,HLA-DRB1*03010101和HLA-DRB1*090102与PDR形成相关(P<0.05)。HLA-DRB1等位基因单倍型频率分析结果显示,在携带有HLA-DRB1*03010101的T2DM患者中,PDR占比为1.45%,DR占比为12.31%;在携带有HLA-DRB1*090102的T2DM患者中,PDR占比为22.58%,DR占比为10.00%。Logistic回归分析结果显示,HLA-DRB1*03010101是PDR形成的保护因素(OR=0.102,P<0.05),HLA-DRB1*090102是PDR形成的危险因素(OR=3.278,P<0.05)。结论 HLA-DRB1*03010101是T2DM患者PDR形成的保护因素,而HLA-DRB1*090102是T2DM患者PDR形成的危险因素。

摘要： 目的探讨玻璃体切割术(PPV)术前不同时机应用雷珠单抗对增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者视力及房水血管内皮生长因子(VEGF)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法以随机数字表法将2018年1月至2020年12月盐城市第三人民医院收治的100例PDR患者分为对照组及观察Ⅰ、Ⅱ组,分别为33、33、34例。对照组患者直接行PPV治疗,观察Ⅰ、Ⅱ组分别于术前3、7 d给予雷珠单抗注射治疗。比较3组患者PPV术后6个月的视力改善情况,PPV术中风险指标,玻璃体腔注射前、PPV术后7 d房水VEGF、CRP及TNF-α水平,以及PPV术后6个月并发症发生情况。结果PPV术后6个月,观察Ⅰ组患者视力改善总有效率显著高于对照组;与对照组比,观察Ⅰ、Ⅱ组患者PPV手术时间均显著缩短,术中发生医源性裂孔率与硅油填充率均显著降低;与玻璃体腔注射前比,PPV术后7 d 3组患者房水VEGF、CRP、TNF-α水平均显著降低,且观察Ⅰ、Ⅱ组均显著低于对照组;PPV术后6个月,观察Ⅰ、Ⅱ组发生新生血管性青光眼、复发视网膜脱离、晚期玻璃体积血及观察Ⅰ组早期玻璃体积血患者占比均显著低于对照组,且观察Ⅰ组早期玻璃体积血的患者占比显著低于观察Ⅱ组(均P<0.05)。结论PPV术前注射雷珠单抗可有效改善PDR患者视力情况,抑制新生血管生成,减轻患者炎症反应,进而提高疗效与安全性;且与术前7 d注射雷珠单抗比较,术前3 d应用效果更为理想,还可降低早期玻璃体积血的风险。

摘要： 目的:探讨25G玻璃体切割术联合不同抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者的效果观察。方法:选择2018-07/2020-07本院收治的PDR患者作为研究对象,所有患者均行25G玻璃体切割术,术前7d给予抗VEGF药物,根据治疗方法分为雷珠单抗组(31例31眼)、康柏西普组(30例30眼)、阿柏西普组(29例29眼)。于玻璃体腔注射抗VEGF药物前及行玻璃体切割术时采集房水检测VEGF、色素上皮衍生因子(PEDF)水平,于术前及术后3、6mo时测定最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)。结果:各组患者玻璃体腔注药后房水VEGF水平显著降低(P0.05)。三组手术时间、术中出血、医源性裂孔发生情况比较均无差异(P>0.05)。三组患者术后3、6mo时BCVA显著优于术前(P0.05)。结论:PDR患者玻璃体切割术前玻璃体腔注射抗VEGF药物可降低房水内血管相关因子的表达;雷珠单抗、康柏西普、阿柏西普联合玻璃体切割术治疗PDR的临床疗效及安全性相当。

摘要： 目的 观察灌注液填充微创玻璃体视网膜手术治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)的临床疗效。方法 47例(56眼)PDR患者,均接受灌注液填充微创玻璃体视网膜手术治疗。观察术后患者最佳矫正视力(BCVA)、术后体位、舒适度,视网膜复位以及术后并发症发生情况。结果 术后,患者平均BCVA为(1.07±0.84)LogMAR,明显优于术前的(1.58±0.90)LogMAR,差异具有统计学意义(P0.1所占比例由术前25.0%提高到术后的66.1%。术后视力不同程度提高42眼,占75.0%;其中视力提高>2行31眼,占55.4%;视力不变10眼,占17.9%;视力较术前下降4眼,占7.1%。PDRⅣ期患者术后视力改善17眼,无显著变化0眼,下降1眼;Ⅴ期患者术后视力改善21眼,无显著变化4眼,下降1眼;Ⅵ期患者术后视力改善4眼,无显著变化6眼,下降2眼。视网膜一次性复位7眼,复位率为12.5%(7/56);视网膜未复位或术后出现复发性视网膜脱离2眼(3.6%)。随访末期,所有患者视网膜均持续保持在位状态,最终视网膜复位率达100.0%。结论 灌注液填充微创玻璃体视网膜手术治疗PDR患者安全有效,且不增加术后并发症,同时术后视力恢复快,可获得理想的远期疗效,值得临床广泛推广。

摘要： 本发明涉及用于视网膜神经退行性疾病，特别是糖尿病视网膜病变的局部治疗和/或预防的肽，所述肽的序列长度为13‑50个氨基酸，所述肽的N‑端主要包含序列HXaa1EGTFTSDXaa2SXaa3Xaa4(SEQ ID NO：1)，其中：Xaa1是选自丙氨酸和甘氨酸的氨基酸；Xaa2是选自缬氨酸和亮氨酸的氨基酸；Xaa3是选自丝氨酸和赖氨酸的氨基酸；Xaa4是选自酪氨酸和谷氨酰胺的氨基酸；且组氨酸是N‑末端残基。本发明也包括用于这些疾病的局部治疗和/或预防的局部用药物组合物。

摘要： 本发明涉及一种药物的新用途，具体地说是青藤碱在治疗增龄性黄斑变性(Age-relatedmaculardegeneration)、视网膜色素变性(pigmentarydegenerationoftheretina)和糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy)等疾病中的应用，本发明人研究证明青藤碱都可以发挥到很好的治疗作用。

摘要： 本发明提供一种糖尿病及糖尿病视网膜病变网络防治系统，包括检测模块、读片智能诊断模块、信息存储模块和智能防治模块，所述检测模块包括血糖检测终端和眼底检测终端，用于检测患者的血糖浓度，并为患者拍摄眼底影像图片，所述读片智能诊断模块包括读片单元和智能诊断单元，用于对眼底影像图片提供专业的读片结果和诊断结果，所述无线传输模块用于传输血糖浓度信息及眼底影像图片，所述信息存储模块用于存储血糖信息和眼底影像图片，所述智能防治模块包括糖尿病防治单元、糖尿病视网膜病变防治单元和用户终端，用于为患者提供治疗方案。以解决信息录入繁琐、消耗人力及时间，以及对视网膜病变照片诊断不够全面等问题。

摘要： 本发明公开了LC‑A在制备治疗和预防增生性玻璃体以及增殖性糖尿病性视网膜病变药物中的应用。LC‑A(Capilliposide A)眼部给药能够分布到视网膜，抑制视网膜病理性新生血管的生成，还能够抑制视网膜上皮细胞胶原收缩和纤维粘连蛋白的表达，具有治疗和预防增生性玻璃体视网膜病变和增殖性糖尿病性视网膜病变的作用。

摘要： 本发明涉及用于视网膜神经退行性疾病，特别是糖尿病视网膜病变的局部治疗和/或预防的肽，所述肽的序列长度为13-50个氨基酸，所述肽的N-端主要包含序列HXaa1EGTFTSDXaa2SXaa3Xaa4(SEQ？ID？NO：1)，其中：Xaa1是选自丙氨酸和甘氨酸的氨基酸；Xaa2是选自缬氨酸和亮氨酸的氨基酸；Xaa3是选自丝氨酸和赖氨酸的氨基酸；Xaa4是选自酪氨酸和谷氨酰胺的氨基酸；且组氨酸是N-末端残基。本发明也包括用于这些疾病的局部治疗和/或预防的局部用药物组合物。

摘要： 本发明提供了治疗眼部新血管形成、血管发生、视网膜水肿、糖尿病视网膜病变和/或视网膜缺血的组合物和方法，以预防与这类病症相关的视力损失。更具体地，本发明提供了含有独特结合特性的受体酪氨酸激酶(RTK)抑制剂的组合物以及它们在治疗眼部障碍中的用途。

摘要： 本发明提供了治疗眼部新血管形成、血管发生、视网膜水肿、糖尿病视网膜病变和/或视网膜缺血的组合物和方法，以预防与这类病症相关的视力损失。更具体地，本发明提供了含有独特结合特性的受体酪氨酸激酶(RTK)抑制剂的组合物以及它们在治疗眼部障碍中的用途。

摘要： 本发明公开了稳定和组织视网膜组织，尤其是布鲁赫膜(Bruch’s membranes)的细胞外基质中的胶原原纤维的方法，以及稳定衬有布鲁赫膜的视网膜色素上皮层的方法。所述稳定化作用和组织化作用可以通过用交联和组织胶原原纤维的蛋白质，如核心蛋白聚糖(decorin)，治疗视网膜组织来实现。稳定化和组织化方法包括：在诊断干性黄斑变性、诊断早期糖尿病性视网膜病变和早期糖尿病性黄斑水肿之前、期间或之后对视网膜组织进行治疗，以预防、延缓或限制布鲁赫膜和衬有布鲁赫膜的视网膜色素上皮细胞解组织的进程。

摘要： 本发明涉及一种治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的中药组合物及其提取物和制剂，属于医药技术领域。该中药组合物按重量份计包括如下组分：三七2‑5份，生地黄9‑15份，黄芪9‑15份，丹参9‑15份，茯苓9‑15份，泽泻9‑15份，山茱萸9‑15份，山药9‑15份，玄参9‑15份，麦门冬9‑15份，密蒙花9‑15份，蒲黄5‑9份。该组合物对非增殖期糖尿病视网膜病变治疗效果尤为显著，能显著改善和稳定糖尿病视网膜病变患者的临床症状和体征，又能纠正患者体质，平衡阴阳，达到标本兼治的目的，且副作用少，并且本发明提供了一种颗粒剂型的中药制剂，其价格实惠、携带方便、服用方便。

摘要： 本发明涉及一种非增殖性糖尿病视网膜病变分级模型训练方法，包括：获取并将数据集分为训练集和测试集，数据集包括眼底图像；对眼底图像进行眼底视盘定位和血管定位，生成眼底视盘区域和血管区域；根据眼底视盘区域和血管区域将眼底图像中的干扰信息去除，生成每个眼底图像的预处理病变图；建立Resnet50神经网络，使用训练集和测试集的预处理病变图对神经网络进行训练。本发明的方法能够实现非增殖性糖尿病视网膜病变的自动分级，并通过去除眼底视盘和血管以减少对渗出、微动脉瘤和血管信息提取的干扰，提高分级准确度。