小肠结肠炎,坏死性

摘要： 目的探讨褪黑素对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain like receptor protein 3,NLRP3)及相关炎性因子的影响。方法36只新生SD大鼠随机分为对照组、NEC组及褪黑素组,每组12只。对照组与母鼠同笼,自由摄食,每日腹腔注射含磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)(360μl/kg)及1%无水乙醇的生理盐水10 ml/kg。NEC组采用配方奶喂养+缺氧+冷刺激的方法诱导NEC,每日腹腔注射PBS(360μl/kg)及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(30 mg/kg);褪黑素组采用同样方法诱导NEC发生,每日腹腔注射褪黑素15 mg/kg及LPS 30 mg/kg。所有大鼠生后第7天处死,取回盲部肠组织进行病理学评分、TUNEL染色观察细胞凋亡、电镜观察细胞内超微结构,并用酶联免疫吸附法检测白细胞介素(interleukin,IL)18、IL-1β、IL-6水平,Western-blot法检测NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(cysteine aspartic acid specific protease-1,caspase-1)蛋白表达水平。结果(1)HE染色显示NEC组大鼠肠壁绒毛损伤程度较重,大部分绒毛中部、根部断裂,部分隐窝无法识别、可见透壁坏死。褪黑素组肠壁绒毛损伤情况较NEC组轻。(2)对照组、NEC组及褪黑素组大鼠肠组织细胞凋亡数目分别为(13.6±1.1)、(95.0±9.2)、(37.2±6.5)个,NEC组高于对照组和褪黑素组(P0.05)。(3)电镜下显示NEC组线粒体肿胀,脊结构排列紊乱,并出现部分脆性裂解现象;褪黑素组线粒体损伤情况较NEC组轻。(4)NEC组IL-18、IL-1β、IL-6表达水平最高,分别为(2.13±0.22)、(0.89±0.06)、(0.45±0.02)pg/ml;其次为褪黑素组,分别为(0.76±0.05)、(0.32±0.03)、(0.23±0.02)pg/ml;最低为对照组,分别为(0.55±0.08)、(0.27±0.04)、(0.17±0.03)pg/ml,NEC组高于对照组和褪黑素组(P0.05)。(5)NEC组NLRP3及caspase-1蛋白表达水平最高,分别为0.92±0.14、1.13±0.12,其次为褪黑素组,分别为0.46±0.09、0.63±0.08,最低为对照组,分别为0.31±0.06、0.59±0.05,NEC组高于对照组和褪黑素组(P0.05)。结论褪黑素可抑制NLRP3及IL-18、IL-1β、IL-6、caspase-1等相关炎性因子的表达,减轻新生大鼠NEC病变的严重程度。

摘要： 目的 分析新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)的临床高危因素与预后,为早期诊断及预防提供依据.方法 回顾性分析2015年1月1日至2018年12月31日昆明市儿童医院新生儿科收治的291例NEC住院新生儿的临床资料,按Bell-NEC分期将本组病例分为Ⅰ期组、Ⅱ/Ⅲ期组;对两组病例进行包括围生期相关因素、首发症状、临床表现、并发症、治疗时间、手术结果及预后等方面的临床资料、感染指标、辅助检查及预后对比分析.结果 NEC的发生率为同期住院患儿的1.86％(291/15 645),其中Ⅲ期组180例、Ⅱ/Ⅲ期组111例;早产儿Ⅰ期组34例(18.9％)、Ⅱ/Ⅲ期组54例(48.6％);低出生体质量儿Ⅰ期组30例(16.7％),Ⅱ/Ⅲ期组53例(47.7％);非母乳喂养儿Ⅰ期组73例(40.6％)Ⅱ/Ⅲ期组70例(63.1％);早产儿、低出生体质量儿、非母乳喂养儿导致的NEC在Ⅱ/Ⅲ期发生率较高(X2=28.825、32.534、12.212,均P＜0.05);新生儿合并动脉导管未闭39例(13.40％)、凝血功能障碍29例(9.97％)、血糖异常16例(5.4％)、病理性黄疸47例(16.15％)或母亲妊娠期糖尿病12例(4.12％),NEC Ⅱ/Ⅲ期发生率较高(x2=15.528、5.724、6.722、10.910、5.668,均 P＜0.05);NEC 的首发症状主要为腹胀 191 例(65.63％),便血56例(19.24％),呕吐47例(16.15％);NEC 的治愈/好转247例(84.88％),死亡5例(1.72％),其中Ⅰ期治愈164例(91.11％);Ⅱ期/Ⅲ期治愈/好转83例(74.77％),死亡5例(4.50％).动态腹部超声检查共201例,对NEC诊疗有一定价值.结论 NEC由多种因素综合作用引起,动脉导管未闭可能是NEC发生的单一高危因素;NEC最常见首发症状是腹胀;NEC的分期与预后密切相关,分期越高,预后越差;腹部超声动态监测有助于NEC的早期识别及疗效判断.

摘要： 坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿期最常见的外科急危重症,发病特征主要为肠道上皮细胞死亡,大量炎症急性爆发.目前对NEC复杂的发病机制尚不完全清楚,缺乏有效的早期生物化学监测指标和治疗方法,使其发病率和死亡率在过去30年未得到改善.因此,阐明NEC的发病机制,并寻找合适的治疗靶点,十分关键.已有研究显示肠道细胞焦亡和中性粒细胞胞外陷阱作为细胞死亡的新方式,在炎性疾病中扮演重要角色,这为研究NEC的发病机制及靶向治疗提供了新的思路,现对此作一综述.

摘要： 目的 探讨褪黑素对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)新生大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain like receptor protein 3,NLRP3)及相关炎性因子的影响.方法 36只新生SD大鼠随机分为对照组、NEC组及褪黑素组,每组12只.对照组与母鼠同笼,自由摄食,每日腹腔注射含磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS)(360 μl/kg)及1％无水乙醇的生理盐水10 ml/kg.NEC组采用配方奶喂养+缺氧+冷刺激的方法诱导NEC,每日腹腔注射PBS(360 μl/kg)及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(30 mg/kg);褪黑素组采用同样方法诱导NEC发生,每日腹腔注射褪黑素15 mg/kg及LPS 30 mg/kg.所有大鼠生后第7天处死,取回盲部肠组织进行病理学评分、TUNEL染色观察细胞凋亡、电镜观察细胞内超微结构,并用酶联免疫吸附法检测白细胞介素(interleukin,IL)18、IL-1 β、IL-6水平,Western-blot法检测NLRP3、半胱氨酸蛋白酶 1(cysteine aspartic acid specific protease-1,caspase-1)蛋白表达水平.结果 (1)HE 染色显示 NEC组大鼠肠壁绒毛损伤程度较重,大部分绒毛中部、根部断裂,部分隐窝无法识别、可见透壁坏死.褪黑素组肠壁绒毛损伤情况较NEC组轻.(2)对照组、NEC组及褪黑素组大鼠肠组织细胞凋亡数目分别为(13.6±1.1)、(95.0±9.2)、(37.2±6.5)个,NEC组高于对照组和褪黑素组(P＜0.05),褪黑素组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).(3)电镜下显示NEC组线粒体肿胀,脊结构排列紊乱,并出现部分脆性裂解现象;褪黑素组线粒体损伤情况较NEC组轻.(4)NEC组IL-18、IL-1β、IL-6表达水平最高,分别为(2.13±0.22)、(0.89±0.06)、(0.45±0.02)pg/ml;其次为褪黑素组,分别为(0.76±0.05)、(0.32±0.03)、(0.23±0.02)pg/ml;最低为对照组,分别为(0.55±0.08)、(0.27±0.04)、(0.17±0.03)pg/ml,NEC组高于对照组和褪黑素组(P＜0.05),褪黑素组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).(5)NEC组NLRP3及caspase-1蛋白表达水平最高,分别为0.92±0.14、1.13±0.12,其次为褪黑素组,分别为0.46±0.09、0.63±0.08,最低为对照组,分别为0.31±0.06、0.59±0.05,NEC组高于对照组和褪黑素组(P＜0.05),褪黑素组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 褪黑素可抑制NLRP3及IL-18、IL-1β、IL-6、caspase-1等相关炎性因子的表达,减轻新生大鼠NEC病变的严重程度.

摘要： 新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是导致新生儿尤其是早产儿和低出生体重儿死亡的病因之一.NEC的发生与新生儿肠道菌群定植延迟和结构紊乱密切相关.近些年大量研究认为,益生菌可通过调节肠道菌群结构,增强肠道屏障功能,减少病原菌定植和迁移,同时促进新生儿肠道免疫细胞发育和功能成熟,进而降低NEC的发病率和死亡率.本文现就益生菌防治NEC的作用机制研究进展做一综述.

摘要： 本文摘译初乳口咽哺喂(oropharyngeal administration of colostrum,OAC)对早产儿坏死性小肠结肠炎、晚发型败血症和死亡影响的Meta分析,该研究共纳入9项随机对照试验,结果显示,OAC组与对照组坏死性小肠结肠炎、晚发型败血症发生率及死亡率差异均无统计学意义(P＞0.05);OAC组达到完全肠内营养时间早于对照组,住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).

摘要： cqvip:肝门静脉积气(hepatic portal venous gas,HPVG)是临床上较为罕见的影像学征象。HPVG起病突然,病情进展迅速,预后较差,病死率极高,常被称为“死神之症”。急性出血坏死性小肠炎(acute hemorrhagic necrotic enteritis,AHNE)是一种罕见的小肠急性炎症性病变,以小肠的出血、坏死为主要特征。目前国内关于HPVG合并AHNE的相关报道极少,临床医生常因对两种疾病的认识欠佳而造成漏诊、误诊。现将河北省人民医院近期收治的1例急性出血坏死性小肠炎合并肝门静脉积气患者的临床资料及诊治过程报道如下。

摘要： 目的 研究人8-防御素-3(human beta-defensin-3,hBD3)对肠上皮细胞自噬的调节作用及其介导的自噬调控对肠上皮细胞迁移的影响.方法 应用雷帕霉素(Rapamycin)诱导肠上皮细胞IEC-6构建细胞自噬模型.根据实验设计分为对照(Control)组、雷帕霉素(Rapamyein)组和人β-防御素-3(hBD3)+雷帕霉素组.蛋白质印迹法检测各组肠上皮细胞自噬相关蛋白表达水平,mRFP-GFP-LC3自噬双标腺病毒感染肠上皮细胞动态监测自噬流.应用CXCR4抑制剂和siRNA进一步验证hBD3调控自噬的潜在机制.划痕实验检测肠上皮细胞迁移能力,通过ATG7 siRNA转染的肠上皮细胞进一步佐证hBD3是通过调控自噬从而影响肠上皮细胞迁移.采用随机数字表法,将新生大鼠随机分为对照组+生理盐水(Control +NS,n=11),坏死性小肠结肠炎造模组+生理盐水(NEC+NS,n=12)和坏死性小肠结肠炎造模组+hBD3(NEC+ hBD3,n=8).通过配方奶喂养+缺氧冷刺激诱导构建坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)模型鼠,收集肠管组织检测自噬相关基因表达.结果 蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白结果显示,雷帕霉素组中应用200 nmol/L雷帕霉素处理IEC-6细胞24 h后,自噬相关蛋白p62、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ相较于对照组的表达量分别为0.44±0.05、1.17±0.05和1.32±0.05,均较对照组差异有统计学意义(P＜0.001,P=0.026和0.0014),成功构建了肠上皮细胞自噬模型.hBD3+雷帕霉素组IEC-6细胞中p62、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ相较于对照组的表达量分别为0.86±0.04、0.75±0.04和0.95±0.03,与雷帕霉素组比较,差异亦有统计学意义(P=0.009、0.0027和0.003),提示hBD3预处理可以显著抑制肠上皮细胞自噬水平.雷帕霉素组mRFP+ GFP+斑点和mRFP+ GFP-斑点计数分别为(38.33±2.02)个和(72.33±2.61)个,较对照组(3.67±0.88)个和(4.67±1.20)个明显增加,组间比较,差异有统计学意义(P均＜0.0001);hBD3+雷帕霉素组mRFP+ GFP+斑点和mRFP+ GFP-斑点数分别为(14.67±1.76)个和(16.00±2.41)个,均较雷帕霉素组明显减少,组间差异有统计学意义(P均＜0.0001),提示hBD3对IEC-6细胞自噬流有抑制作用.AMD3100+ hBD3+雷帕霉素组IEC-6细胞中p62、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ相较于对照组的表达量分别为0.22±0.04、0.91±0.02和1.16±0.02,与hBD3+雷帕霉素组比较,差异有统计学意义(P=0.0004、0.0223和0.005),而CXCR4 siRNA+ hBD3+雷帕霉素组IEC-6细胞中p62、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ相较于对照组的表达量分别为0.39±0.03、1.02±0.04和1.13±0.02,与hBD3+雷帕霉素组相比,差异有统计学意义(P=0.0008、0.0096和0.011),提示阻断或沉默CXCR4可有效逆转hBD3对自噬的抑制作用.雷帕霉素组肠上皮细胞迁移速率为0.58±0.04,hBD3+雷帕霉素组肠上皮细胞迁移速率为0.86±0.03,两项比较,差异有统计学意义(P=0.0063).转染ATG7 siRNA后,雷帕霉素组和hBD3+雷帕霉素组的肠上皮细胞迁移速率分别为0.95±0.04和0.99±0.02,组间比较,差异无统计学意义(P=0.089).NEC+ NS组中自噬相关基因Beclin1和LC3的表达量分别为2.01±0.06和2.49±0.09,较Control+ NS组(0.96±0.04和1.01±0.02)和NEC+ hBD3组(0.78±0.07和1.06±0.08)显著增加,组间差异有(0.78±0.07、1.06±0.08,P均＜0.001).结论 新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型的肠管组织中自噬相关基因过度激活,hBD3通过与CXCR4结合能明显抑制肠上皮细胞自噬且hBD3介导的自噬抑制是其促进肠上皮细胞迁移的可能机制之一,从而对新生大鼠坏死性小肠结肠炎发挥保护作用.

摘要： 目的 探讨常用超声图像特征对新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)急性期手术的预测价值.方法 回顾性分析2017年1月至2019年12月郑州大学第一附属医院新生儿科收治的68例NEC患儿的彩色多普勒超声图像特征.根据患儿是否接受了手术治疗,将其分为手术组(21例)与非手术组(47例).对比两组患儿超声图像特征的差异,根据单因素分析结果行Lo-gistic回归分析,计算联合预测因子.对联合预测因子和单因子进行ROC曲线分析,计算联合预测因子和单因子预测NEC手术的敏感度和特异度.结果 超声检查结果显示,手术组腹腔积液深度为(17.9±11.0)mm,出现肠蠕动减弱18例、腹腔积液透声差14例、腹腔游离气体2例;非手术组腹腔积液深度为(3.0±5.1)mm,出现肠蠕动减弱19例、腹腔积液透声差1例,两组上述指标比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05).根据Logistic回归分析结果,采用肠蠕动减弱、腹腔积液深度、腹腔积液透声差3个图像特征联合预测NEC手术的ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.948,敏感度为95.2％,特异度为85.1％,腹腔积液深度预测NEC手术的AUC为0.890,敏感度为66.7％,特异度为93.6％.结论 肠道超声可评估肠蠕动、肠壁厚度及血供、腹腔积液等征象,其中肠蠕动、腹腔积液深度、腹腔积液性质3项指标联合应用对预测NEC患儿是否需要行急性期手术有临床实用价值.

摘要： 目的:分析极低出生体重儿并发坏死性小肠结肠炎的现状、影响因素及结局.方法:选取某院NICU收治的极低出生体重儿369例,依据是否并发坏死性小肠结肠炎(NEC)分为NEC组(123例)和非NEC组(246例).比较2组一般情况、妊娠母亲资料、新生儿出生情况、新生儿并发症情况、患儿出生后喂养情况及手术相关并发症.结果:新生儿合并动脉导管未闭是极低出生体重儿NEC发生的危险因素,而新生儿正确的母乳喂养相较于人工喂养来说,是极低出生体重儿发生NEC的保护因素;生存组术后肠梗阻并发症发生率少于死亡组(P均<0.05).结论:合并动脉导管未闭和人工喂养是患儿发生NEC的危险因素.

摘要： 本发明公开了CD177+中性粒细胞在制备新生儿坏死性小肠结肠炎检测产品中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明提出CD177+中性粒细胞作为标志物在制备新生儿坏死性小肠结肠炎检测产品中的应用，基于确诊NEC患儿(NEC II期患儿和NEC III期患儿)外周血中的CD177+中性粒细胞降低，且确诊NEC患儿外周血中的CD177+中性粒细胞与Bell分期呈负相关，CD177+中性粒细胞可以作为NEC的标志物，CD177+中性粒细胞作为标志物相关的新生儿坏死性小肠结肠炎检测产品能够用于辅助诊断或辅助区分NEC I期患儿和确诊NEC患儿。

摘要： 已研发出树枝状聚合物调配物，如PAMAM树枝状聚合物或多臂PEG聚合调配物用于口服给予胃肠道，以治疗与感染或癌症相关的炎性疾病。在优选实施例中，树枝状聚合物呈树枝状聚合物纳米粒子形式，其包含共价连接于至少一种用于治疗坏死性小肠结肠炎的一种或多种症状治疗剂、预防剂或诊断剂的羟基封端的聚(酰胺基胺)(PAMAM)树枝状聚合物。

摘要： 本发明公开了一种用于预防和/或治疗婴儿和幼儿的坏死性小肠结肠炎的包含低聚糖混合物的组合物，所述低聚糖混合物包含40重量％至80重量％的岩藻糖基化低聚糖、10重量％至50重量％的N‑乙酰化低聚糖、5重量％至40重量％的唾液酸化低聚糖以及0重量％至20重量％的人乳低聚糖前体。

摘要： 本发明涉及儿科技术领域，公开了一种新生儿坏死性小肠结肠炎监测装置，包括绑带组件以及与绑带组件数据传输的示波器，所述绑带组件主要由上层硅胶带以及下层硅胶带相互粘接而成；所述下层硅胶带的上固定嵌入有肠鸣音传感器和薄膜压力传感器；所述示波器内还安装有处理器、放大器和滤波器。本发明设置在绑带组件内壁的肠鸣音传感器以及薄膜压力传感器会贴合在婴儿的腹面，在正常状态下，示波器上显示腹部的压力数据就是基础值，如果有腹胀，薄膜压力传感器监测的数值会产生变化，并且压力数据在示波器上显示变化量，肠鸣音传感器进行实时收集上面的膜能接受肠鸣音蠕动的声音，达到实时监测的目的。

摘要： 一种液体制剂，其包含胎盘组织的无细胞提取物和溶剂，当将治疗有效量的该液体制剂递送到受试者的胃系统时，其可以预防该受试者的肠道病症的发作或减轻该受试者中的肠道病症的症状。

摘要： 本发明公开了CD177+中性粒细胞在制备新生儿坏死性小肠结肠炎检测产品中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明提出CD177+中性粒细胞作为标志物在制备新生儿坏死性小肠结肠炎检测产品中的应用，基于确诊NEC患儿(NEC II期患儿和NEC III期患儿)外周血中的CD177+中性粒细胞降低，且确诊NEC患儿外周血中的CD177+中性粒细胞与Bell分期呈负相关，CD177+中性粒细胞可以作为NEC的标志物，CD177+中性粒细胞作为标志物相关的新生儿坏死性小肠结肠炎检测产品能够用于辅助诊断或辅助区分NEC I期患儿和确诊NEC患儿。

摘要： 本发明公开了一种新生儿坏死性小肠结肠炎筛查系统，包括计算机存储器、计算机处理器以及存储在所述计算机存储器中并可在所述计算机处理器上执行的计算机程序，所述计算机存储器中存有训练好的新生儿坏死性小肠结肠炎筛查模型；所述的新生儿坏死性小肠结肠炎筛查模型基于改进的DenseNet神经网络模型，在原始DenseNet的框架基础上引入PReLU激活函数以及ECA注意力机制；所述计算机处理器执行所述计算机程序时实现以下步骤：将待筛查的腹部平片数据进行预处理，然后输入训练好的新生儿坏死性小肠结肠炎筛查模型，得到是否患有坏死性小肠结肠炎的筛查结果。利用本发明，可以提高新生儿坏死性小肠结肠炎的诊断准确率，从而尽快向患儿提供优质医疗救助。

摘要： 本发明公开了一种新生儿坏死性小肠结肠炎手术干预时机辅助识别系统，采用手术干预时机辅助识别模型，利用该模型的具体工作过程如下：将新生儿坏死性小肠结肠炎患者的影像数据和临床数据输入数据预处理模块分别进行预处理；将预处理后的影像数据和临床数据输入特征提取模块进行特征提取；然后加入超图约束，选取不同特征之间相关联的高阶特征；最后加入两种数据特征的邻接矩阵作为网络正则化约束，得到最终特征矩阵；根据临床指征选取模块选择的临床指征，将最终特征矩阵中的临床指征输入预测分类模块进行分类，得到是否需要手术的二分类结果。本发明可以对新生儿坏死性小肠结肠炎外科手术干预时机进行判断，提高患儿的诊治效率。

摘要： 本发明公开了一种双嘧达莫的药物新用途。所述用途为下述(a1)‑(a7)中至少一种：(a1)双嘧达莫在制备预防和/或治疗坏死性小肠结肠炎的产品中的应用；(a2)双嘧达莫在制备缓解和/或改善因坏死性小肠结肠炎导致的肠道病理损伤的产品中的应用；(a3)双嘧达莫在制备提高坏死性小肠结肠炎生存率的产品中的应用；(a4)双嘧达莫在制备降低肠道菌载量的产品中的应用；(a5)双嘧达莫在制备抑制肠道炎症因子IL‑1β和/或IL‑6和/或肠道受损基因FABP2和/或肠道促炎基因iNOS表达水平的产品中的应用。

摘要： 本发明公开了一种腺苷或腺苷类似物的药物新用途。所述用途为下述(a1)‑(a5)中至少一种：(a1)腺苷或腺苷类似物在制备预防和/或治疗坏死性小肠结肠炎的产品中的应用；(a2)腺苷或腺苷类似物在制备缓解和/或改善因坏死性小肠结肠炎导致的肠道病理损伤的产品中的应用；(a3)腺苷或腺苷类似物在制备提高坏死性小肠结肠炎生存率的产品中的应用；(a4)腺苷或腺苷类似物在制备降低肠道菌载量的产品中的应用；(a5)腺苷或腺苷类似物在制备抑制肠道炎症因子IL‑1β和/或IL‑6和/或肠道促炎基因iNOS表达水平的产品中的应用。