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干热环境

干热环境的相关文献在1990年到2022年内共计92篇,主要集中在外科学、医学研究方法、预防医学、卫生学 等领域,其中期刊论文83篇、会议论文3篇、专利文献416899篇;相关期刊45种,包括现代生物医学进展、中国急救医学、解放军医学杂志等; 相关会议3种,包括第七届中美材料环境腐蚀与老化试验学术研讨会、第十二届中国太阳级硅及光伏发电研讨会、2017中美汽车耐候性技术广州研讨会等;干热环境的相关文献由233位作者贡献,包括刘江伟、是文辉、李佳佳等。

干热环境—发文量

期刊论文>

论文:83 占比:0.02%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:416899 占比:99.98%

总计:416985篇

干热环境—发文趋势图

干热环境

-研究学者

  • 刘江伟
  • 是文辉
  • 李佳佳
  • 董翔
  • 许琴
  • 沈才福
  • 马娜
  • 康燕
  • 李建瑛
  • 宋来阳
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 卡思木江·阿西木江; 湛文博; 阿不来提·阿合买提; 钟丽; 希林古丽·吾守尔; 库热西·玉努斯
    • 摘要: 目的探讨干热环境和噪音刺激对大鼠结肠组织和血清代谢的影响,为预防不良环境对机体的不利影响提供实验依据。方法25只无特定病原体(SPF)级Wistar大鼠随机分为正常组(10只)和实验组(15只),其中实验组大鼠用干热环境、干热药物、干热性饮水及噪音等方法进行刺激,刺激10 d后比较2组大鼠的体重、结肠组织病理学和超微结构变化;用核磁共振氢谱技术检测两组大鼠血清中的差异代谢组分。结果与正常组比较,实验组大鼠体重降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠结肠组织存在组织病理学和超微结构的改变;实验组大鼠血清中低密度脂蛋白(LDL)、异亮氨酸、亮氨酸等代谢组分水平发生显著性改变,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论干热环境和噪音刺激引起大鼠结肠组织形态学异常,产生炎症;干热环境和噪音刺激会导致大鼠机体内的糖、脂、蛋白和能量代谢的紊乱。
    • 李岩; 李周康; 张雪妮; 吕光辉
    • 摘要: 本研究对新疆干旱区早春短生植物鸢尾蒜进行转录组测序,通过比较转录组分析,揭示干热生境和林下湿润生境中鸢尾蒜个体基因表达的差异,探讨鸢尾蒜适应新疆干热环境的分子机理.转录组测序共得到150702个同基因,检测到两种生境间显著差异表达基因1929个,其中827个上调,1102个下调.差异基因共富集到49个GO条目,下调基因功能主要包括代谢过程、生物合成、生物调节、细胞、细胞器、催化活性、结合活性等,上调基因功能包括繁殖、繁殖过程、信号、转导活性等.KEGG代谢通路富集发现下调基因显著富集到光合作用、碳代谢、氨基酸代谢和蛋白质加工等通路中,而上调基因显著富集到与细胞渗透压调节、抗氧化活性相关的次生代谢产物合成代谢及信号转导通路中.干热环境可能通过降低光合作用抑制鸢尾蒜的生长,植株通过激活信号转导、提高渗透调节物质和抗氧化活性以维持细胞的内稳态和正常功能;此外,发育过程和繁殖过程的促进保障了个体在干热环境中快速完成生活周期.研究结果为揭示新疆短生植物适应干热环境的分子调控机制以及适应性进化提供了基础.
    • 吴彬; 游云; 沈才福; 夏亮; 杨欣悦; 李辉文; 刘江伟; 戴勇华
    • 摘要: 目的 探讨模拟沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪继发肝损伤的变化特点及机制.方法 60只雄性长白仔猪随机分为干热创伤失血性休克组(DHS组)、干热创伤失血性休克假手术组(DHC组)与常温创伤失血性休克组(NTS组),每组20只.将DHS组、DHC组于干热环境[温度(40.5±0.5)°C,湿度10%±2%],NTS组于常温环境[温度(25.0±0.5)°C,湿度35%±5%]下分别暴露3 h,然后建立血压控制型失血性休克模型.各组分别于模型建立成功后0 min(T0)、50 min(T1)、100 min(T2)、150 min(T3)安乐处死,收集血液和肝组织.HE染色观察肝组织病理学变化,ELISA法检测肝组织TNF-α、IL-1β水平,Western blotting检测肝组织HMGB-1、ICAM-1的表达;测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量.结果 HE染色结果显示,DHS组各时间点均有不同程度的损伤,且随着时间延长逐渐加重,并逐渐出现不同程度的肝窦扩张、充血,肝小叶、汇管区结构稍紊乱,炎性细胞浸润,肝细胞变性、坏死等.NTS组于T2时开始出现肝损伤并逐渐加重,DHC组各时间点肝组织均未出现明显的病理学变化.DHS组ALT及AST均呈动态变化且趋势基本一致,与DHC组比较,T0时即开始升高,差异有统计学意义(P0.05).DHS组TNF-α、IL-1β水平均在T0时即开始升高,且与相同时间点DHC组、NTS组比较差异有统计学意义(P0.05);随时间延长,DHS组ICAM-1、HMGB-1表达水平较前一时间点逐渐升高(P<0.05或P<0.01).结论 干热环境创伤失血性休克猪继发肝损伤出现时间早且重,可激活肝内更多的Kupffer细胞,促使TNF-α、IL-1β大量释放并进一步引起HMGB-1、ICAM-1高表达,共同促进肝组织损伤.
    • 郑习娇; 郑海生; 赵培生; 关乔; 吴传洋; 孙建忠
    • 摘要: 针对干热环境,国内外比较典型的整车大气暴露试验场地为新疆吐鲁番干热自然环境试验场和美国凤凰城干热自然环境试验场.本文主要从气候严酷度、汽车微环境进行对比,探讨不同试验场环境对汽车耐候性的影响,同时为汽车耐候性试验场地的选择提供参考.
    • 周佑洲; 李萌; 高志见; 李燕; 郭秋彦; 马秋
    • 摘要: 某国产品牌乘用车在海南湿热和新疆干热气候环境下暴晒1年,并对两地气候环境下的测量数据以及失效行为进行统计和分析.结果表明,该国产品牌汽车的耐候性比历史车型和同期车型有很大的进步,海南和新疆整车暴晒的失效问题均为外观失效,失效原因主要集中在材料选择不当和结构设计不合理,两种环境暴晒结果的差异表明零件设计时需要考虑不同气候环境的影响,并且零部件和材料的标准还需要根据整车暴晒数据进一步的完善.
    • 吴彬; 沈才福; 丁玉庆; 曹东; 冯开相; 刘江伟; 康燕
    • 摘要: 目的:探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克(THS)猪不同时间点继发性肺损伤特点及炎症因子的变化.方法:健康长白仔猪60只,随机分为3组,分别为:干热创伤失血性休克组(DHS组),干热创伤失血性休克假手术组(DHC组),常温创伤失血休克组(NTS组),每组20只.实验前将DHS组和DHC组在干热环境(温度40.5± 0.5°C,湿度10%±2%),NTS组在常温环境(温度25.0±0.5°C,湿度35%±5%)分别在相应的环境下暴露3h后建立模型,再将DHS组、DHC组和NTS组分别随机分成4个亚组(n=5):分别于模型建立成功后0 min,50 min,100 min,150 min安乐处死并取肺组织观察病理学变化,检测肺组织匀浆液内TNF-α、IL-1β含量变化及肺组织内iNOS、COX-2 mRNA表达量的变化.结果:高倍镜下病理切片可见DHS组各时间点肺均有不同程度的损伤,随时间延长呈逐渐加重趋势,病理学评分也不断升高;DHC组与NHC组在各时间点肺组织均未出现明显的病理学变化.DHS组肺组织匀浆液中细胞炎症因子TNF-α、L-1β分别在时间点T0、T1开始升高,峰值分别出现在T2、T3时间点;DHS组肺组织内iNOS、COX-2 mRNA在T0时间点即明显表达,在相同时间点分别和NTS组、DHC组比较,iNOS、COX-2 mRNA相对表达量差异有显著性(P<0.05).结论:沙漠干热环境下,创伤失血性休克猪继发性肺损伤出现时间早、损伤重且肺组织匀浆内炎性因子TNF-α、IL-1β发生级联效应,肺组织内iNOS、COX-2在肺损伤过程中可能起关键作用.
    • 李建瑛; 康燕; 杜江波; 肇寅辉; 许琴; 董翔; 张东辉; 刘江伟
    • 摘要: 目的 探讨姜黄素对干热环境热射病大鼠肾脏损伤的病理变化及细胞凋亡的影响.方法 SPF级成年健康雄性SD大鼠50只,在SPF级环境适应性饲养1周,按随机数字表法分为5组:常温对照组、干热对照组、姜黄素低浓度处理组(50 mg/kg)、姜黄素中浓度处理组(100 mg/kg)、姜黄素高浓度处理组(200 mg/kg),每组10只.常温及干热对照组给予0.9%生理盐水灌胃,姜黄素组大鼠给予不同浓度姜黄素溶液灌胃,连续7d.第8天除常温对照组外,其余4组大鼠均转移到模拟干热环境实验舱中.入舱实验的第150 min达到热射病状态,麻醉处死大鼠后留取尿液、肾组织进行分析,肾损伤分子-1(KIM-1)试剂盒检测尿液KIM-1水平变化,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理形态变化,进行肾损伤病理学评分,细胞凋亡缺口末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡并计算凋亡率.结果 常温对照组尿液KIM-1水平、肾损伤病理学评分、肾组织细胞凋亡率分别为[(100.36±5.54)ng/L]、[(35.50±9.52)分]、[(0.55±0.04)%];干热对照组大鼠各指标分别为[(1060.57±75.50)ng/L]、[(710.67±74.60)分]、[(5.53±0.48)%];姜黄素低浓度处理组各指标分别为[(945.73±48.07)ng/L]、[(701.67±64.84)分]、[(5.10±0.37)%];姜黄素中浓度处理组各指标分别为[(639.17±44.71)ng/L]、[(365.00±34.06)分]、[(2.05±0.35)%];姜黄素高浓度处理组各指标分别为[(592.67±34.29)ng/L]、[(289.00±35.08)分]、[(1.33±0.20)%].各项指标水平在各组间比较,均差异有统计学意义(F=373.70,203.16,289.81;均P0.05),姜黄素中浓度处理组(t=10.33,14.43)、高浓度处理组(t=12.53,19.82)与干热对照组之间比较,均差异有统计学意义(均P<0.01).结论 姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠肾损伤具有一定的保护作用,可能通过阻断肾细胞凋亡通路发挥对肾脏损伤的保护作用.
    • 张东辉; 宋来阳; 刘江伟; 康燕; 许琴; 李建瑛; 李佳佳; 是文辉; 董翔; 马娜
    • 摘要: 目的 探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境中暑大鼠血液和组织中性粒细胞数量变化的影响.方法选取SPF级雄性SD大鼠160只,依据姜黄素灌胃剂量随机分为4组,各组连续等体积灌胃1周后,将大鼠置于西北特殊环境人工实验舱,设定沙漠干热环境气候模式,分别在0 min、50 min、100 min、150 min时间点,各组随机取10只出舱麻醉,测定血液中性粒细胞数;于150 min时间点取各组大鼠回肠、肝、肾、肺组织,HE染色、镜下观察,记录浸润的中性粒细胞数及组织病变.结果各组的血液中性粒细胞在0 min至50 min时呈上升趋势;各组从50 min至150 min血液中性粒细胞呈下降趋势.第150 min回肠、肝、肾、肺的中性粒浸润数随着姜黄素预处理浓度的增加,均呈下降趋势,中、高浓度组中性粒细胞数明显低于低浓度组和盐水组(P<0.01).150 min时达到热射病状态时,Pearson相关性分析发现血液中性粒细胞数与组织中性粒浸润数呈明显负相关.结论在干热环境持续暴露下,大鼠血液中性粒细胞数呈现先升高后逐渐降低趋势;伴随着组织损伤的加重,组织浸润的中性粒细胞数呈上升趋势,血液中性粒细胞的下降与组织中性粒浸润细胞的增加呈密切相关.姜黄素可能通过抑制中暑大鼠血液中性粒细胞的下降,减少组织中性粒细胞浸润来减轻组织损伤.
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