恶性肿瘤细胞

摘要： 肿瘤标志物(TM)为癌症筛查的常规项目,是指特征性存在于恶性肿瘤细胞,或由恶性肿瘤细胞异常产生的物质,或是宿主对肿瘤的刺激反应而产生的物质。肿瘤标志物检查数值变化牵动着体检者的心。其实,健康人群体检发现肿瘤标志物升高并不一定是肿瘤或癌症,通常只能说明患某种癌的风险增高,还有可能出现假阴性或假阳性,不必过于紧张。但对于已经确诊的癌症患者,肿瘤标志物的变化则有助于疗效判断。

摘要： 目的:制备鼠抗人CD86分子的单克隆抗体(mAb),分析其对天然表达CD86分子的恶性肿瘤细胞株的生长与迁移的影响.方法:采用小鼠腹水诱生法制备CD86 mAb,Protein A亲和层析法纯化抗体.采用流式细胞术(FCM)检测抗体对细胞膜型CD86分子的识别.以Raji、Daudi和8266细胞为观察对象,加入CD86 mAb共同孵育,用FCM检测抗体对细胞凋亡的诱导作用,MTT检测抗体对细胞增殖的影响,TranswellTM研究抗体对细胞迁移的影响.结果:本实验获得的CD86 mAb能很好地识别细胞膜型分子,其与Raji、Daudi和8266细胞的结合率分别为96.5％、99.0％和83.9％.FCM结果显示,共同孵育24 h,当抗体浓度为20μg/ml时,上述细胞的凋亡率分别为16％、18％及14％,均明显高于同型对照组(P<0.05).MTT结果显示,共同孵育48 h,20μg/ml抗体对细胞的增殖己可产生抑制作用,40μg/ml抗体对上述细胞增殖的抑制效果更明显(P<0.05),抑制率依次为23％、25％及26％.TranswellTM结果显示,共同孵育48 h,20μg/ml抗体组的Raji、Daudi和8266细胞的迁移率分别为26％、23％和24％,均明显低于同型对照组(P<0.05).结论:本实验制备的抗体能很好地识别细胞膜型分子,其对表达CD86分子的肿瘤细胞的增殖及迁移具有抑制作用,同时可诱导肿瘤细胞发生凋亡,提示该抗体对表达相应抗原分子的肿瘤具有一定的抗瘤效应.

摘要： ①目的 探讨二甲双胍对TPC-1人乳头瘤状甲状腺癌细胞、Eca-109人食管癌细胞、SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞、PC-3人前列腺癌细胞、HT-29人结肠癌细胞及HCT-8人结肠癌细胞增殖能力的影响,分析二甲双胍的抗肿瘤作用.②方法 将6种恶性肿瘤细胞均匀地种植于96孔板内,37 °C、双气、饱和湿度下常规培养;MTT实验检测各肿瘤细胞在不同浓度盐酸二甲双胍作用48小时的细胞增殖能力及1.5mg/mL盐酸二甲双胍作用24小时、48小时、72小时的细胞增殖能力.③结果 盐酸二甲双胍抑制了TPC-1人乳头瘤状甲状腺癌细胞、Eca-109人食管癌细胞、SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞、PC-3人前列腺癌细胞、HT-29人结肠癌细胞及HCT-8人结肠癌细胞的增殖(P＜0.05),且呈剂量及时间依赖性.④结论 二甲双胍可降低实验中各种肿瘤细胞的增殖能力,抑制细胞增殖,提示二甲双胍可能具有广泛的抗肿瘤作用.

摘要： ①目的探讨二甲双胍对TPC-1人乳头瘤状甲状腺癌细胞、Eca-109人食管癌细胞、SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞、PC-3人前列腺癌细胞、HT-29人结肠癌细胞及HCT-8人结肠癌细胞增殖能力的影响,分析二甲双胍的抗肿瘤作用。②方法将6种恶性肿瘤细胞均匀地种植于96孔板内,37°C、双气、饱和湿度下常规培养;MTT实验检测各肿瘤细胞在不同浓度盐酸二甲双胍作用48小时的细胞增殖能力及1.5mg/mL盐酸二甲双胍作用24小时、48小时、72小时的细胞增殖能力。③结果盐酸二甲双胍抑制了TPC-1人乳头瘤状甲状腺癌细胞、Eca-109人食管癌细胞、SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞、PC-3人前列腺癌细胞、HT-29人结肠癌细胞及HCT-8人结肠癌细胞的增殖(P<0.05),且呈剂量及时间依赖性。④结论二甲双胍可降低实验中各种肿瘤细胞的增殖能力,抑制细胞增殖,提示二甲双胍可能具有广泛的抗肿瘤作用。

摘要： 澳大利亚泰莱松儿童研究所等机构研究人员在英国《自然》杂志上报道(Tissue-resident memory CD8+T cells promote melanoma–immune equilibrium in skin)说,他们发现一种名为TRM细胞的免疫细胞能让黑色素瘤细胞处于“冬眠”状态。这项研究发现,在有TRM细胞存在的时候,黑色素瘤细胞的增长受到抑制,就像“冬眠”了一样。但如果去除TRM细胞,则黑色素瘤细胞会快速增长,导致癌症症状加重。研究人员说,此前科学界已经知道恶性肿瘤细胞在引发危及生命的症状之前,可能在人体内“和平潜伏”几年甚至几十年的时间,但对相关机制一直缺乏深入了解。本次发现的TRM细胞可能对其他类型癌细胞也有效,这有助于开发治疗癌症的新方法。

摘要： 目的 探讨乳酸脱氢酶(LDH)联合免疫细胞化学检测在恶性胸腔积液诊断中的价值.方法 回顾性分析50例胸腔积液患者胸腔积液LDH检测浓度和细胞学标本分别做标记物癌胚抗原(CEA)、广谱细胞角蛋白(AE1/AE3)、钙视网膜蛋白(cahetinin)、间皮细胞(mesothelial cell)、波形蛋白(vimentin)、细胞增殖指数(Ki-67)免疫细胞化学染色.结果 癌症组LDH含量(850.60±126.58 U/L)显著高于对照组LDH含量(125.68 ±32.45 U/L),差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 LDH联合检测CEA、AE1/AE3、calretinin、MC、Vimentin、Ki-67的表达情况,有助于鉴别胸腔积液的良、恶性,还可以进一步确定恶性胸腔积液中恶性肿瘤细胞的类型,对患者治疗方案的选择及预后的判断具有重要的临床意义.

摘要： 目的:研究在恶性肿瘤细胞患者中采取胸腹水细胞学检验的临床效果和价值.方法:将本医院从2016年1月—2018年1月期间纳入且收治的40例恶性肿瘤细胞患者作为此次分析研究目标,所有患者均实行胸腹水细胞学检验,观察胸腹水细胞学检验恶性肿瘤细胞患者的结果.结果:在本次分析的40例恶性肿瘤细胞患者中,有31例腺癌包括15例胸水、16例腹水,3例鳞癌为3例胸水,3例未分化癌为3例胸水,1例恶性淋巴瘤为1例胸水,1例恶性间皮瘤为1例腹水,1例肉瘤为1例腹水.结论:将胸腹水细胞学检验应用在恶性肿瘤细胞患者中的诊断价值十分显著.

摘要： 肿瘤病人的治疗临床上多采取手术治疗加上其他的辅助治疗,肿瘤病人手术的开展大都在七氟烷麻醉下进行,术后肿瘤复发和转移与吸入麻醉药存在一定的联系.七氟烷不同浓度对肿瘤的影响有一定差异,且对不同肿瘤细胞的作用不同,既可以促进某些肿瘤细胞的凋亡,也可以在其他肿瘤中表现出不一样甚至完全相反的作用.研究七氟烷对于肿瘤细胞的影响,有利于临床工作中指导七氟烷在各种肿瘤手术中的具体应用,本文对其研究进展进行了综述.

摘要： 中医脏象学说认为，皮肤是内脏的巨大外象。现代医学也认为，皮肤是反映健康的镜子，如果内环境发生变化，引起血液成分的改变，可在皮肤上表现出来。在机体发生内脏恶性肿瘤的早期，由于恶性肿瘤体积尚小，临床上尚未发生恶性肿瘤的占位性症状和全身症状，但是恶性肿瘤组织的代谢产物，以及恶性肿瘤细胞本身，会被机体当作敌人.引起机体产生相应的抗肿瘤免疫反应，这种反应一般会在皮肤上表现出来，如出现一些疹块、水疱等。

摘要： 灵芝多糖是灵芝中提取的重要有效成分,具有广泛的生物学活性,包括抗肿瘤作用.研究表明,灵芝多糖的抗肿瘤作用主要是通过免疫机制实现的.灵芝多糖可作用于机体免疫系统的多种免疫细胞,提高其抗肿瘤免疫活性.文章表明，灵芝多糖可增强恶性肿瘤细胞的免疫原性，拮抗或抵消恶性肿瘤细胞培养上清诱导的免疫抑制，抑制恶性肿瘤细胞免疫抑制分子IL-10、TGF-β、VEGF的生成，以及拮抗或抵消B16F10黑素瘤细胞培养上清诱导的巨噬细胞活化抑制。

摘要： 目的：脱氧葡萄糖在恶性肿瘤细胞中高聚集,分析脱氧葡萄糖在恶性肿瘤中诊断的意义及其作为化疗药物靶向载体进行评价,分析其与化疗药物连接的生物学性质; 方法：应用Discovery Studio2.0软件(DS Catalyst;Accelrys)生成化合物构象;使用InsightⅡ2005(Accelrys)软件包中的Affinity模块进行分子对接计算;统计并分析脱氧葡萄糖作为化疗药物靶向载体的可能; 结果：多种化疗药物均能够与脱氧葡萄糖连接,但是连接后分子量较大,需要进一步进行其药物代谢动力学的分析. 结论：脱氧葡萄糖在多种肿瘤组织中高聚集,在恶性肿瘤及转移的诊断中具有一定的临床意义,在与细胞毒药物连接后能够稳定存在,但能否成为有效地化合物需进一步分析.

摘要： 目的：探讨有丝分裂原激活的蛋白激酶(MEKK3)在TNF-α刺激后的肺癌A549和乳腺癌MDAMB-231细胞所产生的IL-6中的作用.rn 方法：应用EUSA测定IL-6的产生,Western blot测定MEKK3的激活（磷酸化）,构建针对MEKK3基因的shRNA载体及真核表达载体,再以脂质体(Lipofectamine2000)分别将其转染入A549和MDA-MB-231细胞中,通过潮霉素筛选获得稳定转染的MEKK3低表达和高表达的细胞克隆,荧光实时定量PCR(Real-time PCR)确定MEKK3的表达量,RT-PCR和EUSA检测TNF-α刺激未转染细胞（野生株）、MEKK3低表达的、将MEKK3基因重新转染入MEKK3低表达的及阴性对照稳定转染细胞克隆株、MEKK3高表达的及空载体稳定细胞克隆株中IL-6的表达或产生.

摘要： 浆膜积液肿瘤细胞的分析是临床检验中较难掌握的一门技术，因进入浆膜腔积液中的细胞种类繁多，变化十分复杂，加上对常规检验工作中浆膜积液细胞学分析缺少足够重视，所以多数检验人员对浆膜积液中的肿瘤细胞报告有所畏惧。转移性肿瘤细胞是浆膜腔积液恶性肿瘤细胞的重要类型，约占95％，其中以腺癌最多(占90％以上)，鳞癌、未分化癌较为少见。常规浆膜积液细胞染色是采用瑞特-吉姆萨(Wright-Giemsa)混合染色方法，此种染色有细胞不失水、不变形、着色均匀，对胞核和胞浆染色效果好等优点。本文对近十年来数百例已经明确诊断的转移性浆膜积液肿瘤细胞进行了分析，对其中的肿瘤细胞形态特征及其临床意义归类总结。

摘要： 通过施用治疗性抗CD20嵌合抗体治疗与高循环肿瘤细胞数相关的血液恶性肿瘤的方法。这些恶性肿瘤尤其包括B-幼淋巴细胞白血病(B-PLL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)、和转化的非何杰金淋巴瘤。

摘要： 通过施用治疗性抗CD20嵌合抗体治疗与高循环肿瘤细胞数相关的血液恶性肿瘤的方法。这些恶性肿瘤尤其包括B-幼淋巴细胞白血病(B-PLL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)、和转化的非何杰金淋巴瘤。

摘要： 本发明公开了胃肠道恶性肿瘤循环肿瘤细胞检测试剂盒及检测方法，包括CTCs分离试剂和CTCs鉴定试剂；CTCs分离试剂包括偶联EpCAM和CSV单克隆抗体包被的免疫磁珠，CTCs鉴定试剂包括封闭液、缓冲液、固定液、透化液、染色液和封片剂。将CTCs分离试剂与含有CTCs的血液样本混合，得到分离的CTCs；将分离的CTCs与CTCs鉴定试剂混合，观察细胞染色情况，计算血液样本中的CTCs数目。本发明可同时对上皮性和间皮性CTCs进行分离，联合多种胃肠恶性肿瘤特异性抗体对富集后的细胞进行鉴定，比单一使用CK抗体的敏感度更高。大部分患者能捕捉到数十至数百个CTCs，与现有临床检测方法相比，CTCs捕捉效率大幅提升，为CTCs下游分子分析奠定了物质基础。

摘要： 本发明公开一种促肿瘤细胞增殖周期进展药物联合化疗应用于恶性肿瘤的治疗方法，所述方法包括利用促肿瘤细胞增殖周期进展药物促进肿瘤细胞(含肿瘤干性细胞)的细胞周期正向进展，联合化疗疗程通过化疗药物对上述细胞增殖周期进展中的肿瘤细胞进行杀伤,能进一步减少肿瘤患者体内的肿瘤细胞负荷，尤其是提高对处于G0期肿瘤细胞、G1期肿瘤细胞、肿瘤干性细胞等与肿瘤复发密切相关的肿瘤细胞的杀伤效果，有利于减少临床多种肿瘤的复发或转移的发生，改善和提高患者的生存时间和生存质量，提高临床多种肿瘤治疗方案的整体疗效。

摘要： 本发明公开了一种基于循环肿瘤细胞检测的恶性肿瘤复发转移风险评估系统：该恶性肿瘤复发转移风险评估系统通过循环肿瘤细胞富集及免疫荧光计数，并结合对恶性肿瘤治疗干预前后人体血液中的循环肿瘤细胞数目进行独立的阈值比较，实现对基于循环肿瘤细胞检测的恶性肿瘤复发/转移风险评估，对于治疗干预后肿瘤复发、转移风险的预测具有敏感性高和特异性强的优势，可以及时为临床决策和治疗提供辅助信息。

摘要： 通过施用治疗性抗CD20嵌合抗体治疗与高循环肿瘤细胞数相关的血液恶性肿瘤的方法。这些恶性肿瘤尤其包括B－幼淋巴细胞白血病(B－PLL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)、和转化的非何杰金淋巴瘤。

摘要： 通过施用治疗性抗CD20嵌合抗体治疗与高循环肿瘤细胞数相关的血液恶性肿瘤的方法。这些恶性肿瘤尤其包括B－幼淋巴细胞白血病(B－PLL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)、和转化的非何杰金淋巴瘤。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，公开了：一种高度增殖特异性重组真核细胞启动子PCNATAI；一种以PCNATAI为核心转录启动元件、以LoxP-stop-LoxP为转录阻遏元件的真核细胞操纵系统PCNATAI-LoxP-stop-LoxP；一套通过以肿瘤细胞特异性依赖模式反式提供的Cre重组酶解除LoxP-stop-LoxP对PCNATAI启动的转录过程的阻遏效应，使下游外源性抑瘤基因或自杀基因在恶性肿瘤细胞中以肿瘤细胞特异性及增殖特异性双重特异性模式高效、特异性表达的整体方案。该方案既可显著提高恶性肿瘤基因治疗过程中抑瘤或自杀基因在恶性肿瘤细胞中的表达效率，又可确保基因治疗的安全性。

摘要： 本发明公开了一种完整呈现恶性肿瘤细胞位置的细胞块石蜡切片制作方法，该方法首先获取初级细胞样本并将初级细胞样本离心沉淀得到二级细胞样本，二级细胞样本固定后垂直等分放置在组织脱水盒内依次进行脱水、透明和浸蜡处理得到细胞固定样本，细胞固定样本以切面为底面垂直放入组织包埋盒内进行包埋并最终形成切片。本发明制作的每张切片均能呈现相同的细胞层次结构，使得恶性肿瘤细胞在每张切片的相同位置出现，避免了在连续的切片中存在恶性肿瘤细胞定位不可靠，甚至消失的现象，便于免疫细胞化学多项抗体标记时的比较分析，有效地协助细胞病理医生判断恶性肿瘤的来源及类型，提高细胞病理诊断的准确率，经临床应用效果好，实用价值高。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，公开了：一种高度增殖特异性重组真核细胞启动子PCNATAI；一种以PCNATAI为核心转录启动元件、以LoxP－stop－LoxP为转录阻遏元件的真核细胞操纵系统PCNATAI－LoxP－stop－LoxP；一套通过以肿瘤细胞特异性依赖模式反式提供的Cre重组酶解除LoxP－stop－LoxP对PCNATAI启动的转录过程的阻遏效应，使下游外源性抑瘤基因或自杀基因在恶性肿瘤细胞中以肿瘤细胞特异性及增殖特异性双重特异性模式高效、特异性表达的整体方案。该方案既可显著提高恶性肿瘤基因治疗过程中抑瘤或自杀基因在恶性肿瘤细胞中的表达效率，又可确保基因治疗的安全性。