慢性哮喘

摘要： 目的:分析舒适护理对慢性哮喘患儿气道功能、依从性的影响.方法:选我院72例慢性哮喘患儿为研究对象,随机分为参照组与试验组各36例患者;其中对参照组患儿常规护理,试验组患儿联合舒适护理;对比两组患儿护理前后的气道功能及依从性.结果:干预后,试验组患儿FEV1 (L)、FEV1%及FEV1%/FVC(%)、治疗依从性显著优于参照组(P＜0.05).结论:将舒适护理干预应用于慢性哮喘患儿的日常护理中,能有效促进患儿的气道功能恢复,并改善患儿的心理状态,提升其治疗依从性.

摘要： 目的 对老年慢性哮喘急性发作患者实施甲强龙加氨茶碱联合抗生素治疗,并对治疗价值进行研究分析.方法 选取2011年3月～2019年3月在我院接受质量的慢性哮喘急性发作老年患者98例,按照随机法区分对照组(49例)与实验组(49例).对照组患者实施常规治疗,而实验组患者则是基于对常规治疗的实时,在结合甲强龙加氨茶碱联合抗生素进行治疗,对不同分组患者的治疗效果、不良反应发生率进行比对研究.结果 观察比对患者治疗效果,抗生素联合甲强龙加氨茶碱治疗实验组患者效果更高,差异有统计学意义(P<0.05);观察比对患者不良反应发生率,常规治疗对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 针对慢性哮喘急性发作患者实施抗生素联合甲强龙加氨茶碱药物治疗可以实现治疗效果的提升,减少患者不良反应的发生,进而为患者生命质量提供保障.

摘要： 目的:探讨甲强龙加氨茶碱联合抗生素在老年慢性哮喘急性发作治疗中的临床效果.方法:选取我院2016年4月～2017年12月收治的60例老年慢性哮喘急性发作患者进行分组研究;随机分为观察组和对照组, 各30例;两组均给予常规治疗, 观察组在此基础上联用甲强龙、氨茶碱及大环内酯类抗生素治疗, 比较两组的治疗效果.结果:随访资料显示, 观察组治疗后3个月峰值呼气流速 (PEF) 、一秒用力呼气量 (FEV1) 与用力肺活量 (FVC) 的比值均优于对照组 (P<0.05) ;观察组症状消失时间及复发率均低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组不良反应发生率差异无统计学意义 (P<0.05) .结论:甲强龙、氨茶碱联合大环内酯类抗生素治疗老年慢性哮喘急性发作具有较好的临床效果, 方法值得在临床借鉴.%Objective:To explore the clinical effect of methylprednisolone plus aminophylline combined with antibiotics in the treatment of acute exacerbation of chronic asthma in the elderly.Methods:60 cases of elderly patients with acute attack of chronic asthma treated in our hospital in December～2017 April 2016 were divided into groups.The patients were randomly divided into the observation group and the control group, each of the 30 cases;the two groups were given routine treatment.The observation group was treated with methylprednisolone, aminophylline and macrolide antibiotics on this basis, and the two groups were compared.The effect of treatment.Results:the follow-up data showed that the ratio of peak expiratory flow rate (PEF) , forced expiratory volume (FEV1) and forced vital capacity (FVC) at 3 months after treatment in the observation group were better than those of the control group (P<0.05) .The disappearance time and recurrence rate of the observation group were lower than those in the control group (P<0.05) .There was no significant difference in the incidence of adverse reactions between the two groups (P<0.05) .Conclusion:methylprednisolone, aminophylline combined with macrolide antibiotics have good clinical effect in the treatment of acute attack of chronic asthma in the elderly.The method is worthy of reference in clinical practice.

摘要： 目的 探讨新疆昌吉州慢性哮喘患者哮喘控制水平的现状,并分析其与自我管理行为的关系.方法 应用便利抽样法,对2017年1～6月新疆昌吉市昌吉州人民医院住院部及门诊收治的240例慢性哮喘患者进行问卷调查,采用韦春等编制的哮喘患者自我管理行为问卷进行调查,使用ACT(哮喘控制测试)量表判定患者哮喘控制水平.结果 慢性哮喘患者自我管理行为得分为(80.56±10.30)分;慢性哮喘患者哮喘控制测试评分平均(20.78±3.30)分;完全控制30例(12.5％),部分控制135例(56.25％),未控制75例(31.25％);ACT与自我管理行为(R=0.429,P=0.000)二者之间呈正相关,自我管理能力量表各维度与哮喘控制ACT水平相关系数由大到小排列依次为用药(R=0.356)>避免诱因(R=0.302)>自我监测(R=0.286)>症状的识别及处理(R=0.264)>就诊(R=0.162);自我管理行为各维度与ACT控制水平总得分的多因素分析,将自我管理行为各维度纳为自变量,ACT控制水平总分作为因变量,则最终纳入方程的为用药情况维度、避免诱发因素维度、疾病监测维度,回归方程:ACT控制水平=10.503+0.148× 用药情况+0.162× 避免诱发因+0.196× 疾病监测.结论 随着支气管哮喘患者自我管理能力的提高,哮喘控制水平也相应提高.

摘要： 哮喘是最常见的儿童慢性病之一,但要真正了解孩子的这一呼吸问题并不是凭直觉就可以的。如果你的孩子有慢性哮喘,看看美国专家们的以下提示,也许其中正有被你忽视的问题。Christy Putnal永远不会忘记两年前的那一天,在儿科诊室,当医生给她3岁的儿子Anderson做完检查并最终告诉她:“没错,是哮喘。”那一刻她似乎是舒了一口气的。

摘要： 目的 探讨循环纤维细胞在慢性哮喘气道重塑中的作用.方法 将30只BALB/c 雌性小鼠随机分为对照组,哮喘组和氯化钆清空组.建立小鼠慢性哮喘模型,利用氯化钆清空循环纤维细胞,观察其对慢性哮喘模型气道重塑的影响,HE 染色观察其病理改变;Masson 染色观察气道胶原沉积;图像分析系统软件测量气道网状基底膜、平滑肌厚度和胶原面积;免疫组化法检测气道CD45、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)和Ⅰ型胶原的表达.结果 HE 染色形态学变化:哮喘组气道上皮细胞脱落,黏膜下见大量炎性细胞浸润,基底膜及平滑肌层明显增厚;与哮喘组相比,氯化钆清空组上述病变均减轻.各组网状基底膜及平滑肌层测量结果:哮喘组小鼠基底膜、平滑肌厚度均显著大于对照组(P<0.01);氯化钆清空组基底膜、平滑肌厚度明显薄于哮喘组(P<0.01);但显著厚于对照组(P<0.01).Masson 染色及胶原面积测量结果:与对照组相比,哮喘组和氯化钆清空组胶原沉积量明显增加(P<0.01);与哮喘组相比,氯化钆清空组胶原沉积量明显减少(P<0.01).免疫组化法检测结果:与对照组相比,哮喘组和氯化钆清空组纤维细胞表面CD45、α-SMA和Ⅰ型胶原表达明显增加(P<0.01);与哮喘组相比,氯化钆清空组上述表达明显降低(P<0.01).结论 循环纤维细胞在慢性哮喘气道重塑中起着重要的作用.

摘要： [目的]调查新疆昌吉回族自治州慢性哮喘病人自我管理的现状,并探讨病人自我管理的影响因素.[方法]采用便利抽样法,应用“哮喘病人自我管理行为问卷”,对2017年1月-2017年6月新疆昌吉市昌吉州人民医院住院部及门诊收治的240例慢性哮喘病人进行问卷调查.[结果]新疆昌吉回族自治州慢性哮喘病人自我管理行为总得分80.56分±]0.30分,用药情况2.37分±0.81分,避免诱发因素2.57分±0.30分,疾病自我监测0.97分±0.80分,发作症状的识别与处理2.83分±0.63分,就诊情况2.54分±0.90分,自我管理行为差的占42.08％,中等占36.25％,良好占21.67％.哮喘病人文化程度、医疗保险、家庭人均月收入、兴趣爱好是慢性哮喘病人自我管理行为的影响因素(P＜0.05).[结论]新疆昌吉慢性哮喘病人自我管理水平中等偏低,自我管理行为5个维度得分由低到高排列依次是:病情监测、遵医嘱用药情况、就诊、避免诱发因素、症状的识别与处理.护理人员应针对病人自我管理薄弱环节,加强对病人病情监测自我管理行为的健康教育,增加对病人遵医行为的管理,提高病人自我管理水平.

摘要： 目的：研究阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及气道炎症的影响. 方法：取50只清洁级SD大鼠,随机分为正常组、模型组、阳和平喘颗粒低剂量组、阳和平喘颗粒高剂量组、地塞米松组.采用卵清蛋白(OVA)致敏激发哮喘后,各处理组予以相应药物干预,正常组、模型组予以生理盐水相同处理.HE染色观察哮喘大鼠肺组织病理形态变化,光镜下观察经瑞氏染色后支气管肺泡灌洗液中各炎性细胞数目,ELISA法检测血清MMP-2,MMP-9水平. 结果：阳和平喘颗粒低、高剂量组及地塞米松组哮喘大鼠气道炎性细胞的浸润明显减少、杯状细胞增生减轻.与正常组比较,模型组大鼠MMP-9明显升高(P＜0.01);与模型组比较,阳和平喘颗粒高剂量组及地塞米松组MMP-2,MMP-9水平明显降低(P＜0.05,或P＜0.01).与地塞米松组相比,阳和平喘颗粒低剂量组MMP-9含量升高(P＜0.01),阳和平喘颗粒高剂量组水平无差异(P＞0.05). 结论：阳和平喘颗粒抑制哮喘大鼠血清MMP-2,MMP-9的分泌,减少气道炎性细胞浸润,改善哮喘大鼠气道炎症及重塑.

摘要： 目的：观察中药蓝玉簪颗粒对慢性哮喘小鼠气道重建的抑制作用并探讨其机制。方法：将32只雌性BABL/c小鼠随机分成正常对照组(A组)。慢性哮喘模型组(B组)，蓝玉簪颗粒组(C组，1．0 g生药/3．0 kg体质量)和地塞米松干预组(D组，2．0 mg/kg)，以卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期雾化吸入制备小鼠慢性哮喘模型。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织一般病理学改变；阿尔辛蓝-过碘酸-希夫氏(AB—PAS)染色观察气道上皮杯状细胞增生、黏液分泌情况；天狼猩红(SR)染色观察气道壁胶原沉积并检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量以评价气道上皮下纤维化，采用免疫组化半定量法测定气道壁转化生长因子B1(TGF-131)含量。计算机图像分析软件测定气道外、内径比值(Po/Pi)，气道壁厚度和面积(Awt，Aaw)以及TGF—131免疫组化阳性染色面积与气道基底膜周径(Pbm)比值(如Awt/Pbm，TGF-131/Pbm)等。结果：B组小鼠气管及血管周围大量炎性细胞浸润，气道黏膜上皮增生，气道黏液高分泌及气道上皮下胶原沉积增多，气道壁TGF-131表达增强；Po/Pi，Awt/Pbm，Aaw/Pbm以及TGF-131/Pbm，肺组织HYP含量等所有指标均显著增高。C组与B组之间比较差异均有统计学意义(P<0．01)；C组与A，D组比较差异具有统计学意义(P<0．05)。TGF-131的表达与肺组织HYP含量呈显著正相关(rl=0．669，P<0．01)。结论：中药蓝玉簪颗粒可以抑制慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重建，其机制可能与抑制TGF-131表达有关。

摘要： 目的：在整体及离体水平探讨Galangin对哮喘气道重塑的影响及其机制. 方法：在整体水平,建立慢性哮喘小鼠模型,取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage,BALF)行总细胞及分类细胞计数;并检测各组小鼠血清中鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)特异性IgE和BALF中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的水平;取肺组织行苏木精-伊红染色、过碘酸-雪夫染色、Masson染色和免疫组织化学法染色及Western Blot法检测.在离体水平,检测Galangin对TGF-β1诱导的人气道平滑肌(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的影响;以流式细胞术及共聚焦显微镜形态学分析检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western Blot法检测各组氧化酶及抗氧化酶的表达,并检测相关通路(ERK,JNK及Akt)蛋白的表达. 结果：在慢性哮喘小鼠模型中,Galangin给药后可显著抑制炎症细胞的浸润;降低BALF中的总细胞数、嗜酸性粒细胞数、巨噬细胞数及中性粒细胞数(P＜0.05);使杯状细胞增生及粘液分泌明显减少,胶原沉积和纤维化的程度也明显减轻(P＜0.05);抑制肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin alpha chain,α-SMA)表达(P＜0.05);BALF中TGF-β1水平较造模组显著降低,并抑制血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase-9,MMP-9)蛋白在肺组织中的表达(P＜0.05).此外,Galangin可抑制TGF-β1诱导的人ASMC增殖(P＜0.05);可有效抑制TGF-β1刺激的ROS产生,部分逆转氧化/抗氧化失衡(P＜0.05);Galangin还可降低TGF-β1诱导的人ASMCs中p-JNK、p-ERK、p-Akt的磷酸化水平,抑制MAPK等通路的激活(P＜0.05). 结论：Galangin在慢性哮喘小鼠模型中具有潜在的治疗与预防作用,揭示了Galangin对气道平滑肌潜在的抗氧化和抗增殖作用.本研究发现：Galangin可以明显减轻气道重塑和慢性炎症,降低BALF中TGF-β1的表达水平,抑制VEGF和MMP-9蛋白的表达.同时,Galangin可抑制TGF-β1诱导的ASMC增殖,其机制可能与降低ROS的产生,抑制MAPK/Akt通路的激活有关.综上所述,Galangin的抗重塑效应可能与TGF-β1-ROS-MAPK通路有关,提示Galangin对哮喘气道重塑的治疗和预防可能具有潜在的应用价值.

摘要： 目的：旨在利用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)激发的慢性哮喘小鼠模型，探讨1，25·二羟维生素对哮喘气道重构的干预作用。为其在哮喘的临床应用提供新的理论依据。方法：实验组用OVA激发建立慢性哮喘小鼠模型时，给予腹腔内注射1，25·二羟维生素D进行干预，而对照组则用等量生理盐水代替OVA进行腹腔注射和雾化吸入。结果：与哮喘组比较，1，25·二羟维生素D不仅减轻了哮喘的急性发作，而且还部分逆转了哮喘小鼠气道重塑的多种病理改变。进一步应用图像分析软件对各组肺组织进行气道形态学指标的检测，显示VD组的支气管壁、平滑肌厚度及细胞核数均较哮喘组明显降低。结论：本研究阐明了1，25·二羟维生素D在改善哮喘气道重塑中的积极作用，为扩展其在哮喘防治中的临床应用提供了理论上的可能性。

摘要： 目的:探讨吸入布地奈德(宝益苏)气雾剂配合金纳康治疗对中度哮喘患者的临床症状、肺功能和心理改变的影响。方法:通过给49例中度慢性哮喘患者吸入布地奈德气雾剂和配合口服金纳康,连续治疗8周,在观察治疗前后临床症状、肺功能的同时,采用90项心理症状自评量表(SLC-90)调查治疗前后哮喘患者心理障碍的变化,同时与口服沙丁胺醇组进行了对照。结果:与治疗前和对照组相比,布地奈德配合金纳康治疗后的症状记分、肺通气功能和SCL-90中与哮喘相关的心理障碍均有明显改善。结论:吸入布地奈德配合金纳康可以显著改善哮喘患者临床症状、肺功能和心理障碍,提高慢性哮喘患者的生命质量。

摘要： Background：Abnormal proliferation, apoptosis, migration and contraction of airway smooth muscle (ASM) cells inairway remodeling in asthma are basical叹excessive repair responses to a network of inflammatory mediators suchas PDGF, but the mechanisms of such responses remain unclear. Nogo-B, a member of the reticulum family4(RTNa), is known to play a key role in arteriogenesis and tissue repair. Further studies are needed to elucidate therole of Nogo-B in airway smooth muscle abnormalities.Methods：A mouse model of chronic asthma was established by repented OVA inhalation and subjected to Nogo-Bexpression analysis using immunohistochemistry and Western Blotting. Then, primary human bronchial smoothmuscle cells (HBSMCs) were cultured in vitro and a siRNA interference was performed to knockdown the expressionof Nogo-B in the cells-The effects of Nogo-B inhibition on PDGF-induced IiBSMCs proliferation, migration andcontraction were evaluated-Finally, a protPOmic analysis was conducted to unveil the underlying mechanismsresponsible for the function of Nogo-B.Results：Total Nogo B expression was approximately 3.68 fold lower in chronic asthmatic mice compared to naivemice, which was obvious in the smooth musde layer of the airways. Interference of Nogo B expression饰siRNArexdted nearly%%reduction in mRNA in cultured HBSMCs. In addition, knockdown of Nogo-R using specificsiRNA significantly decreased PDGF-induced migrztion of HBSMCs by 2-3fold, and increased the cellularcontraction by 16'Yo compared to negative controls, but had limited effects on PDGF induced proliferation.furthermore, using proteomic analysis, we demonstrate that the expression of actin related protein 7J3 complexsubunit 5 (ARPC 213) decreased and, myosin regulatory light chain 9 isoform a (MYL-9) increased after Nogo-Bknockdown.

摘要： Background：Abnormal proliferation, apoptosis, migration and contraction of airway smooth muscle (ASM) cells inairway remodeling in asthma are basical叹excessive repair responses to a network of inflammatory mediators suchas PDGF, but the mechanisms of such responses remain unclear. Nogo-B, a member of the reticulum family4(RTNa), is known to play a key role in arteriogenesis and tissue repair. Further studies are needed to elucidate therole of Nogo-B in airway smooth muscle abnormalities.Methods：A mouse model of chronic asthma was established by repented OVA inhalation and subjected to Nogo-Bexpression analysis using immunohistochemistry and Western Blotting. Then, primary human bronchial smoothmuscle cells (HBSMCs) were cultured in vitro and a siRNA interference was performed to knockdown the expressionof Nogo-B in the cells-The effects of Nogo-B inhibition on PDGF-induced IiBSMCs proliferation, migration andcontraction were evaluated-Finally, a protPOmic analysis was conducted to unveil the underlying mechanismsresponsible for the function of Nogo-B.Results：Total Nogo B expression was approximately 3.68 fold lower in chronic asthmatic mice compared to naivemice, which was obvious in the smooth musde layer of the airways. Interference of Nogo B expression饰siRNArexdted nearly%%reduction in mRNA in cultured HBSMCs. In addition, knockdown of Nogo-R using specificsiRNA significantly decreased PDGF-induced migrztion of HBSMCs by 2-3fold, and increased the cellularcontraction by 16'Yo compared to negative controls, but had limited effects on PDGF induced proliferation.furthermore, using proteomic analysis, we demonstrate that the expression of actin related protein 7J3 complexsubunit 5 (ARPC 213) decreased and, myosin regulatory light chain 9 isoform a (MYL-9) increased after Nogo-Bknockdown.

摘要： Background：Abnormal proliferation, apoptosis, migration and contraction of airway smooth muscle (ASM) cells inairway remodeling in asthma are basical叹excessive repair responses to a network of inflammatory mediators suchas PDGF, but the mechanisms of such responses remain unclear. Nogo-B, a member of the reticulum family4(RTNa), is known to play a key role in arteriogenesis and tissue repair. Further studies are needed to elucidate therole of Nogo-B in airway smooth muscle abnormalities.Methods：A mouse model of chronic asthma was established by repented OVA inhalation and subjected to Nogo-Bexpression analysis using immunohistochemistry and Western Blotting. Then, primary human bronchial smoothmuscle cells (HBSMCs) were cultured in vitro and a siRNA interference was performed to knockdown the expressionof Nogo-B in the cells-The effects of Nogo-B inhibition on PDGF-induced IiBSMCs proliferation, migration andcontraction were evaluated-Finally, a protPOmic analysis was conducted to unveil the underlying mechanismsresponsible for the function of Nogo-B.Results：Total Nogo B expression was approximately 3.68 fold lower in chronic asthmatic mice compared to naivemice, which was obvious in the smooth musde layer of the airways. Interference of Nogo B expression饰siRNArexdted nearly%%reduction in mRNA in cultured HBSMCs. In addition, knockdown of Nogo-R using specificsiRNA significantly decreased PDGF-induced migrztion of HBSMCs by 2-3fold, and increased the cellularcontraction by 16'Yo compared to negative controls, but had limited effects on PDGF induced proliferation.furthermore, using proteomic analysis, we demonstrate that the expression of actin related protein 7J3 complexsubunit 5 (ARPC 213) decreased and, myosin regulatory light chain 9 isoform a (MYL-9) increased after Nogo-Bknockdown.

摘要： 本发明涉及一种治疗慢性支气管哮喘、慢性支气管炎的中药组合物，所述的中药组合物由以下药物制成：五味子、五倍子、细辛、黄芪、白芥子、甘遂、元胡、莪术、丹参、生姜、山海螺、南沙参、北沙参、地龙、丁香、肉桂。本发明还提供该中药组合物的应用。本发明运用五味子、黄芪、丹参以收敛耗散之肺气，且补中益气，而穴位定喘、肺俞、灵台等是宣肺降逆豁痰效穴，选大椎、膏肓俞是为强肾补虚，可使病人病情得到有效控制的同时，不断增强体质，使病情少有反复，达到一个长效的、良性的循环过程。具有“简、便、验、廉”的特点，临床试验表明本发明的中药组合物疗效显著，对缓解广大人民群众“看病贵、看病难”等诸多问题均具有重大意义。

摘要： 本发明公开了一种外敷天突穴治疗慢性咽喉炎和支气管哮喘的药物及其制备方法，涉及中医药领域，由公丁香、浙贝母、金银花、生甘草、桔梗、马勃和薄荷脑组成。本发明提供一种外敷天突穴治疗慢性咽喉炎和支气管哮喘的药物，无毒、无副作用，配方合理，用药可治疗慢性咽喉炎和支气管哮喘，患者每天1次贴在“天突穴”处，保持8小时即可撕掉，可连续贴敷。

摘要： 本发明提供一种治疗慢性支气管炎哮喘的药物组合物及其制备方法，包括由如下重量份数的原料制成：白术、党参、连翅、柴胡、甘草、麻黄、木香、紫苑、白前、茯苓、百部、金银花、炒杏仁、桔梗、橘红、厚朴、南沙参、穿心莲。本发明的针对性强，可以缩短疗程，疗效显著，服用此药物液体有服用疗程短、最短1‑2个月最长3个月，治疗结束后可以立即停用、无依赖性、无毒副作用，免了传统药物引起的毒副作用，服用此药液临床治愈后稳定性好、无反弹和复发，节约用药费用，有利于减轻家庭和社会负担，在卫生经济学方面和社会医疗保障方面均有较高的社会价值。

摘要： 本发明公开了一种治疗气管炎、哮喘中药组合物，是由下列重量份的原料药组成：吉祥草、云香草、牛大力、蓝花参、筋骨草、野马追、还阳参、五指毛桃。本发明具有治疗效果显著、治疗周期短、无毒副作用等特点。

摘要： 本发明涉及治疗老年患者慢性咳嗽变异性哮喘的中药配方及其制备方法，所述配方包括：苦杏仁、桑叶、浙贝母、紫苑、法半夏、丹参、陈皮、款冬花、炒酸枣仁、太子参、麦冬、五味子、瓜蒌、茯神、山药、桔梗、竹茹、僵蚕、蝉蜕、甘草、乳糖。本发明涉及的治疗老年患者慢性咳嗽变异性哮喘的中药配方颗粒按照中医组方和制备原则精心研制，按照中药现代提取技术提取有效成分，具有针对性强、疗效好、周期短、无毒副作用的优点，能够快速缓解患者临床症状，使患者缩短疗程，不易复发，节省时间及成本，降低死亡率。

摘要： 本发明涉及一种治疗急慢性支气管炎、哮喘的中药，包括以下份数的组成成分：白芥子0.9～1.5份，白前0.9～1.2份，葶苈子0.9～1.5份，元胡1～2.2份，甘遂0.8～1.2份，白附子0.8～1.5份，五味子0.8～1.5份，杏仁0.8～1.8份，冰片0.5～2份，细辛0.7～2份，浙贝1.2～2.5份，黄芪1.2～2.5份。本发明还涉及上述中药的制备方法。通过使用本发明提供的中药进行穴位治疗，能够达到治愈肺部疾病的目的，可广泛应用在中药及中药制备技术领域。

摘要： 本发明公开了一种治疗哮喘、慢性支气管炎的中药，每一副中药包括以下配比的原料成分：党参30～40克，蛤蚧1～2对，前胡10～12克，陈皮8～12克，炙草6～9克，荆芥12～15克，紫菀10～12克，百部8～12克；还可包括桔梗10～12克；所述蛤蚧1～2对可替换为海马5～10克。本发明中药突破传统治疗哮喘仅仅宣肺止咳的做法，在发作期间解痉、宣肺、缓解哮喘后，尽快调整病患的免疫系统，以补肾气加宣肺止咳来根治喘病，疗效显著。

摘要： 一种治疗慢性支气管哮喘的药物，其特点是组分为：老鹳草、碧桃干、佛耳草各、姜半夏、旋覆花、全瓜、防风、五味子。组分比为：老鹳草10克、碧桃干13克、佛耳草16克、姜半夏12克、旋覆花10克、全瓜8克、防风12克、五味子6克。

摘要： 本发明涉及理疗设备技术领域，公开了一种慢性哮喘理疗用治疗仪，包括哮喘治疗仪主体，所述哮喘治疗仪主体侧面开设有收纳槽，收纳槽内设置有理疗设备。本发明中将理疗设备收纳在哮喘治疗仪主体的收纳槽内，其哮喘治疗仪主体与医疗设备结合使用对患者进行治疗解决现有技术中哮喘治疗仪缺少超声波雾化设备辅助患者进行治疗的问题，利用加热丝对出雾壳内进入的雾化药液进行一定的温度加热，避免超声波雾化器对药液加热温度不够而造成在寒冷冬季时患者吸入的雾化药液温度过低而不利于吸收，可使得患者在接受雾化治疗时更加易于吸收药液中的药物成分，提高对患者的治疗效果。

摘要： 本发明公开了一种慢性哮喘药方，包括以下重量份数的组分：杏仁2‑8g，花生油10‑20g，白砂糖10‑20g，鸡蛋2‑4个，水550‑700g。本发明与现有技术相比的优点在于：可以治疗哮喘，长期坚持服用会对肺部和气管具有滋润和修复的作用，配方里的组份都具有养肺的相关功能，该药方口味良好具有很好的市场前景。