癌,鳞状细胞

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1OT1)对喉鳞状细胞癌细胞生物学的影响及作用机制。方法于2019年5月至2020年2月,采用RT-qPCR法检测了45例来自山东大学齐鲁医院桓台分院喉鳞状细胞癌病人的癌组织和癌旁组织及购自上海研生实业有限公司的人胚肺成纤维细胞WI-38和购自中国科学院上海细胞库的喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1和miR-506-3p表达。以HCC345细胞为研究对象,转染KCNQ1OT1小干扰RNA或共转染KCNQ1OT1小干扰RNA与miR-506-3p抑制剂至HCC345细胞后,MTT法、流式细胞术、Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。双荧光素酶报告基因实验验证KCNQ1OT1与miR-506-3p的调控关系。结果喉鳞状细胞癌组织中KCNQ1OT1表达高于癌旁组织[(0.81±0.09)比(0.27±0.08)],miR-506-3p表达低于癌旁组织[(0.24±0.08)比(0.83±0.09)]。喉鳞状细胞癌细胞系(EV-SCC-18、AMC-HN-8和HCC345)中KCNQ1OT1表达均高于WI-38细胞[(2.44±0.22)、(2.69±0.21)、(3.61±0.24)比(1.00±0.13)],miR-506-3p表达均低于WI-38细胞[(0.41±0.13)、(0.30±0.12)、(0.22±0.11)比(1.00±0.12)]。与未敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞比较,敲减KCNQ1OT1的HCC345细胞活力[(0.41±0.06)比(0.81±0.12)]、迁移数[(86.32±15.21)个比(162.31±20.23)个]和侵袭数[(65.23±12.05)个比(140.26±18.27)个]均降低,细胞凋亡率升高[(34.13±3.60)%比(3.79±2.37)%]。KCNQ1OT1在HCC345细胞中负调控miR-506-3p表达。敲减miR-506-3p逆转敲减KCNQ1OT1对HCC345细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论KCNQ1OT1在喉鳞状细胞癌组织和细胞系中表达升高,其通过靶向miR-506-3p促进喉鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为。

摘要： 目的揭示微小RNA(miR)-141-3p和磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)对食管鳞状细胞癌细胞(ESCC)增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用以及两者间存在的调控关系。方法利用实时逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹法分别检测ESCC细胞中miR-141-3p和PTEN信使RNA(messenger RNA,mRNA)的表达水平,以及PTEN蛋白表达水平。Starbase数据库预测miR-141-3p的下游靶基因为PTEN,并通过双荧光素酶实验验证二者的靶向关系。分别通过细胞增殖实验(CCK8)实验、Transwell、划痕实验和流式细胞术检测ESCC细胞的增殖、侵袭和迁移能力以及凋亡情况。结果miR-141-3p在ESCC细胞中显著高表达,而PTEN则作为miR-141-3p的直接靶标在ESCC细胞中显著低表达。下调miR-141-3p的表达能够对ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭起到抑制作用并促进其凋亡。过表达PTEN能显著减弱miR-141-3p对细胞恶性进展产生的影响。结论miR-141-3p通过靶向调控PTEN的表达,进而促进ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制细胞凋亡。

摘要： 目的 检测食管鳞癌患者外周血中Tfh细胞相关因子CXCR5、CXCL13及IL-21表达情况,并分析其与临床病理特征的相关性.方法 选取65例食管鳞状细胞癌患者(食管鳞癌组)和30例健康对照者(正常对照组)为研究对象,收集其外周血样本,采用酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法 检测血清中可溶性CXCR5(sCXCR5)、可溶性CXCL13(sCXCL13)及IL-21的表达水平.结果 食管鳞状细胞癌组血清中sCXCR5、sCXCL13、IL-21水平较正常对照组增高(P0.05).sCXCL13及IL-21的表达水平在不同临床病理特征组之间差异无统计学意义(P>0.05),但是sCXCR5的表达水平在不同肿瘤体积组之间差异有统计学意义(P0.05).结论 食管鳞状细胞癌患者血清中Tfh细胞相关因子sCXCR5、sCXCL13及IL-21较正常人表达升高,且血清中sCXCR5的表达水平与肿瘤体积大小相关,说明Tfh细胞可能参与食管鳞状细胞癌的发生发展过程.

摘要： 目的 基于原发肿瘤及淋巴结CT特征建立评分模型预测食管鳞癌患者喉返神经旁淋巴结(RLN-LN)转移风险.方法 回顾性收集2014年1月至2019年12月于北京大学肿瘤医院行食管癌根治术并清扫RLN-LN的92例食管鳞癌患者.根据术后淋巴结病理结果分为RLN-LN转移组(n=37)和非转移组(n=55).评估术前CT图像,记录食管癌患者年龄、性别、分化程度、肿瘤位置、肿瘤大小(肿瘤长度、肿瘤厚度、厚度/长度)、RLN-LN大小(淋巴结短径、长径、短径/多平面重建(MPR)最长径].采用多元logistic回归筛选独立预测因子并建立评分模型,采用ROC曲线评估评分模型及独立预测因子诊断RLN-LN转移的效能,采用Z检验比较曲线下面积(AUC)的差异.应用Hosmer-Lemeshow检验和校准曲线评估模型拟合度.结果 肿瘤位置、肿瘤长度、RLN-LN短径、短径/MPR最长径是RLN-LN转移的独立预测因子,其诊断RLN-LN转移的AUC分别为0.586、0.705、0.831、0.777.基于以上4个CT特征建立评分模型,评分模型诊断RLN-LN转移的AUC为0.903 (95％CI0.846～0.959),优于各单一CT特征(Z=5.812,P＜0.001;Z=2.161,P=0.030;Z=2.929,P=0.003;Z=4.052,P＜0.001).拟合优度Hosmer-Lemeshow检验结果显示P=0.555,校准曲线提示评分模型预测RLN-LN转移风险与实际转移风险之间具有良好的一致性.结论 基于CT图像的评分模型有助于食管鳞癌RLN-LN转移状态危险分层.

摘要： 目的:比较国产与进口吉西他滨治疗Ⅲb～Ⅳ期肺鳞状细胞癌的成本-效果(C/E).方法:回顾性分析2017年4月至2019年3月河南省肿瘤医院收治的129例Ⅲb～Ⅳ期肺鳞状细胞癌患者的临床资料,将其中采用国产吉西他滨联合顺铂治疗的66例列为国产组,采用进口吉西他滨联合顺铂治疗的63例列为进口组.比较两组总有效率、疾病控制率、毒副反应发生率、1年生存率,同时统计比较其治疗成本,实施C/E分析.结果:两组总有效率、疾病控制率、毒副反应发生率、1年生存率比较均差异无统计学意义(P>0.05);国产组化疗药费低于进口组,差异有统计学意义(P0.05);国产组C/E为105.3,明显低于进口组135.6,?差异有统计学意义(P<0.05).结论:国产吉西他滨可达到与进口吉西他滨相同的治疗效果,且具有明显药物经济学优势,是安全、有效、经济的化疗药物,临床应用价值较高.

摘要： 目的 探讨氯离子通道蛋白-3(CIC-3)对宫颈癌细胞生长和转移的影响.方法 通过免疫组织化学、qRT-PCR和Western blotting检测60例宫颈鳞癌组织和相应癌旁组织中CIC-3的表达.使用靶向CIC-3的siRNA转染SiHa细胞,并通过CCK-8、流式细胞术、伤口愈合实验和Transwell实验考察CIC-3对细胞生长和转移的影响.使用Western blotting检测细胞中PI3K、p-AKT、Bcl-2和p21的表达.此外,通过将转染CIC-3 siRNA的SiHa细胞接种到BALB/c-nu/nu裸鼠背部复制体内肿瘤异种移植模型.结果 免疫组织化学染色结果显示,CIC-3蛋白主要表达于子宫颈鳞状上皮细胞胞质区.癌组织CIC-3的阳性染色评分、CIC-3 mRNA相对表达量、CIC-3/β-actin相对表达量较癌旁组织高(P<0.05).SiHa细胞CIC-3 mRNA相对表达量、CIC-3/β-actin相对表达量较H8细胞高(P<0.05).不同肿瘤直径、TNM分期和是否有淋巴结转移患者CIC-3高表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05).下调CIC-3能抑制SiHa细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡(P<0.05).在接种si-CIC-3转染的细胞后,裸鼠的肿瘤体积变小(P<0.05).下调CIC-3能抑制PI3K、p-AKT和Bcl-2的蛋白表达,但促进p21的表达.结论 CIC-3在宫颈鳞癌中高表达,下调CIC-3可抑制宫颈鳞癌的生长和转移.CIC-3对宫颈鳞癌细胞凋亡的调控作用部分通过PI3K-AKT信号通路介导.

摘要： 目的 探讨微小RNA(miR)-590对口腔鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和分子机制.方法 实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测2014年1月至2017年1月菏泽市牡丹人民医院52例口腔鳞癌组织中miR-590的表达.将口腔鳞癌细胞Tca-8113分为miRNA抑制物阴性对照(anti-miR-NC)组、miR-590抑制物(anti-miR-590)组、空载体(pcDNA3.1)组、大肿瘤抑制基因1(LATS1)过表达载体(pcDNA3.1-LATS1)组、anti-miR-590+小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、anti-miR-590+LATS1小干扰RNA组(si-LATS1).四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞活力,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭数.双荧光素酶报告基因实验和蛋白质印迹法检测验证miR-590和LATS1的靶向调控关系.结果 与癌旁组织比较,口腔鳞癌组织中miR-590的表达水平显著升高[(0.73±0.07)比(0.30±0.03),P<0.05].与anti-miR-NC组比较,anti-miR-590组细胞活力[(0.40±0.04)比(0.78±0.08)]、迁移[(46±5)个比(136±13)个]和侵袭数[(42±4)个比(128±13)个]显著降低(P<0.05);与pcD-NA3.1组比较,pcDNA3.1-LATS1组细胞活力[(0.49±0.05)比(0.78±0.08)]、迁移数[(56±6)个比(136±13)个]和侵袭数[(50±5)个比(128±13)个]显著降低(P<0.05).LATS1靶向负调控LATS1表达.与anti-miR-590+si-NC组比较,anti-miR-590+si-LATS1组细胞活力(0.61±0.06)比(0.40±0.04)、迁移数[(94±9)个比(45±4)个]和侵袭数[(87±9)个比(40±4)个]显著升高(P<0.05).结论 抑制miR-590通过靶向调控LATS1表达从而抑制口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭.

摘要： 目的 探讨鼻咽鳞状细胞癌组织中的凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)、逮捕缺陷(ARD1)蛋白在鼻咽鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义.方法 选取济源市第二人民医院2015年1月至2019年1月收集的鼻咽鳞状细胞癌组织标本80例(鼻咽鳞状细胞癌组)、并选取年龄与性别相匹配的40例正常鼻咽部组织(对照组),采用免疫组化染色检测ARD1与iASPP蛋白表达,并分析二者与鼻咽鳞状细胞癌病人的病理学分型、T分期、N分期、临床分期的关系.结果 ARD1蛋白、iASPP蛋白在鼻咽鳞状细胞癌组织表达阳性率分别为56.25％、78.75％,在正常鼻咽部组织分别为10.00％、17.50％,鼻咽鳞状细胞癌组织中ARD1蛋白、iASPP蛋白表达阳性率均高于对照组(P0.05).结论 鼻咽鳞状细胞癌组织中的ARD1蛋白、iASPP蛋白表达上调显著,并且与鼻咽鳞状细胞癌的T分期、N分期及临床分期可能具有相关性,其可能在鼻咽癌的发生及进展中共同发挥调控作用.

摘要： 目的 检测微管蛋白酪氨酸连接酶类似物12(TTLL12)过表达对人舌磷癌SCC-25细胞株生物学特性的影响.方法 建立TTLL12稳定过表达的SCC-25细胞株,采用间接免疫荧光法和Western blot检测TTLL12在SCC-25细胞内的分布,MTT检测沉默TTLL12对SCC-25细胞生长的影响,Boyden小室侵袭试验检测沉默TTLL12对SCC-25细胞侵袭的影响,采用SPSS10.0软件包对数据进行统计学分析.结果 间接免疫荧光法和Western blot结果均显示TTLL12在细胞质、细胞核及细胞核膜均有分布.间接免疫荧光法结果显示α微管蛋白(α-tubulin)的分布与TTLL12重合.MTT实验结果显示沉默组(沉默TTLL12基因的SCC-25细胞)的SCC-25细胞生长较对照组(未作任何处理的SCC-25细胞)受到明显抑制(P<0.05).Boyden小室侵袭实验结果显示沉默组的穿膜细胞百分比明显小于对照组(P<0.05).结论 沉默TTLL12可有效抑制SCC-25细胞的生长和侵袭能力.

摘要： 目的 探讨血清外泌体miRNA-155-5p(miR-155-5p)表达与食管鳞状细胞癌(ESCC)患者预后的关系.方法 收集2014年10月至2015年12月福建省肿瘤医院收治的336例ESCC患者标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测血清外泌体miR-155-5p的相对表达量.用X-tile软件获得血清外泌体miR-155-5p表达水平的截断值,根据最佳截断值分为miR-155-5p低表达组和高表达组.运用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Cox比例风险回归模型进行生存分析.结果 采用X-tile软件获得血清外泌体miR-155-5p表达水平的截断值为2.340.根据此截断值将患者分为miR-155-5p低表达组(＜2.340)51例和高表达组(≥2.340)285例.两组患者年龄(x2 = 0.020,P = 0.887)、性别(x2= 0.283,P = 0.595)、肿瘤部位(x2 = 0.063,P = 0.977)、分化程度(P = 0.474)、临床分期(x2= 3.996,P = 0.136)和是否手术治疗(x2 = 0.941,P = 0.332)比较,差异均无统计学意义.血清外泌体miR-155-5p高表达组患者的死亡风险比低表达组高(HR= 1.763,95％CI 1.049～2.961,P = 0.032).结论 血清外泌体miR-155-5p表达水平高与ESCC不良预后相关,可作为ESCC患者预后的新型标志物.

摘要： 在第一观点中，本发明提供了通过抑制细胞的鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)的表达，治疗和/或预防选自牛皮癣和鳞状上皮细胞癌的疾病的方法。在其它观点中，本发明提供了抑制表皮角化不全的物质的筛选方法，所述方法的特征在于：以候选物质抑制鳞状上皮细胞癌抗原-1(SCCA-1)所具有的半胱氨酸蛋白酶抑制活性的活性为指标。

摘要： 在第一观点中，本发明提供了通过抑制细胞的鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)的表达，治疗和/或预防选自牛皮癣和鳞状上皮细胞癌的疾病的方法。在其它观点中，本发明提供了抑制表皮角化不全的物质的筛选方法，所述方法的特征在于：以候选物质抑制鳞状上皮细胞癌抗原-1(SCCA-1)所具有的半胱氨酸蛋白酶抑制活性的活性为指标。

摘要： 本发明涉及使用免疫毒素预防或治疗头颈鳞状上皮细胞癌及膀胱癌的方法，此免疫毒素包括：(a)结合癌细胞上一种蛋白的配体，连接于(b)；(b)对癌细胞具有细胞毒性作用的毒素。在本发明具体的实施方案中，使用VB4-845预防或治疗头颈鳞状上皮细胞癌及膀胱癌，VB4-845是一种重组免疫毒素，含有人源化、MOC31衍生的单链抗体片段，此片段与截断型假单胞菌外毒素A融合。本发明还包括预防或治疗癌症的联合治疗方法，其中包括减少化学治疗药物的使用剂量。本发明还包括为预防或治疗癌症直接将重组免疫毒素导入癌瘤的配方及方法。

摘要： 在第一观点中，本发明提供了通过抑制细胞的鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)的表达，治疗和/或预防选自牛皮癣和鳞状上皮细胞癌的疾病的方法。在其它观点中，本发明提供了抑制表皮角化不全的物质的筛选方法，所述方法的特征在于：以候选物质抑制鳞状上皮细胞癌抗原-1(SCCA-1)所具有的半胱氨酸蛋白酶抑制活性的活性为指标。

摘要： 在第一观点中，本发明提供了通过抑制细胞的鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)的表达，治疗和/或预防选自牛皮癣和鳞状上皮细胞癌的疾病的方法。在其它观点中，本发明提供了抑制表皮角化不全的物质的筛选方法，所述方法的特征在于：以候选物质抑制鳞状上皮细胞癌抗原-1(SCCA-1)所具有的半胱氨酸蛋白酶抑制活性的活性为指标。

摘要： 在第一观点中，本发明提供了通过抑制细胞的鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)的表达，治疗和/或预防选自牛皮癣和鳞状上皮细胞癌的疾病的方法。在其它观点中，本发明提供了抑制表皮角化不全的物质的筛选方法，所述方法的特征在于：以候选物质抑制鳞状上皮细胞癌抗原－1(SCCA－1)所具有的半胱氨酸蛋白酶抑制活性的活性为指标。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体而言，提供了一种Vγ9δ2T细胞识别与杀伤肺鳞状上皮细胞癌的新型靶标及其鉴别方法和应用。本发明提供的鉴别基于Vγ9δ2T细胞识别与杀伤肺鳞状上皮细胞癌的新型靶标的方法，靶标分子通过激光共聚焦显微镜方法鉴定肿瘤细胞表面的异位表达得到，针对靶标分子进行如下操作：检测Vγ9δ2T细胞对靶标分子封闭肿瘤细胞、靶标分子缺陷型肿瘤细胞和靶标分子过表达型肿瘤细胞的杀伤作用。该方法可以快速准确的得到Vγ9δ2T细胞识别与杀伤肺鳞状上皮细胞癌的新型靶标，这为了解Vγ9δ2T细胞的杀伤机制和肺鳞状上皮细胞癌的过继免疫治疗提供了新的思路和理论依据。

摘要： 本申请公开了鳞状上皮细胞癌抗原检测试剂盒。该试剂盒包含第一试剂和第二试剂和校准品：第一试剂包含甘氨酸缓冲液、分散剂、促凝剂、表面活性剂、防腐剂、BSA和阻断剂；第二试剂包含Hepes缓冲液、SCCA抗体包被的胶乳颗粒、海藻糖、BSA、防腐剂。本申请的试剂盒准确性好、抗干扰性能好、精密度高、线性和前带效应满足临床需求，能够在自动生化分析仪上使用。

摘要： 本发明提供了一种鳞状上皮细胞癌抗原检测试剂，所述检测试剂包括包被鳞状上皮细胞癌抗原抗体的磁性微球、碱性磷酸酶标记的鳞状上皮细胞癌抗原抗体和化学发光底物；其中，所述磁性微球为二氧化硅磁性复合微粒。本发明提供的鳞状上皮细胞癌抗原检测试剂成分简单，检测灵敏度高，并且可在较短的时间内实现快速精确的检测。

摘要： 本发明涉及一种鳞状上皮细胞癌抗原化学发光免疫试剂盒，包括包被抗鳞状上皮细胞癌抗原的抗体的磁珠稀释液、酶标抗体溶液和化学发光底物液，磁珠稀释液包含以下浓度组分：缓冲体系75～125mmol/L，表面活性剂10～20g/L，海藻糖30～35g/L，丙氨酸10～15g/L，Proclin 300 0.5～1g/L；磁珠稀释液的pH值为7.0±0.05。本发明通过在通过优化磁珠稀释液的缓冲体系，抗体包被磁珠周围形成水膜，降低磁珠的非特异性吸附，减少对免疫反应的干扰，从而降低SCC背景噪音。