吉西他滨

摘要： 目的分析替吉奥单药对比吉西他滨单药一线治疗老年晚期胰腺癌的临床效果。方法74例老年晚期胰腺癌患者,根据用药方案不同分为观察组和对照组,各37例。观察组采取替吉奥单药治疗,对照组采取吉西他滨单药治疗。比较两组临床疗效、不良反应发生率、生存时间。结果两组总缓解率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组不良反应发生率16.2%低于对照组的40.5%,差异有统计学意义(P0.05)。结论替吉奥单药治疗老年晚期胰腺癌的疗效与吉西他滨单药治疗的效果相当,但安全性要明显高于吉西他滨,值得推广使用。

摘要： 目的探讨培美曲塞与吉西他滨联合顺铂治疗肺癌患者的效果及不良反应发生情况。方法选取86例肺癌患者,根据治疗方案分为对照组(n=44)和观察组(n=42),对照组患者给予吉西他滨联合顺铂化疗,观察组患者给予培美曲塞联合顺铂化疗。比较两组患者的近期疗效、不良反应和远期预后。结果观察组患者的客观有效率、疾病控制率分别为38.10%、83.33%,与对照组患者的34.09%、79.55%比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。观察组患者白细胞减少、脱发发生率均低于对照组(P﹤0.05)。两组患者的无进展生存时间和1年生存率均无明显差异(P﹥0.05)。结论培美曲塞与吉西他滨联合顺铂治疗肺癌的疗效相当,远期预后相近,但培美曲塞联合顺铂化疗的安全性更高。

摘要： 目的:比较4种不同的细胞移植方法的优缺点,优选出裸鼠原位非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)模型复制技术,并通过膀胱灌注吉西他滨治疗膀胱癌的疗效对该模型进行验证,为治疗膀胱癌药物的筛选提供稳定高效的动物模型。方法:采用“稀酸碱腐蚀”或“硝酸银烧灼”方式破坏膀胱黏膜后,经尿道膀胱内注入人膀胱移行细胞癌细胞(T24细胞);“手术直视下机械损伤膀胱黏膜”后膀胱内注入T24细胞;“膀胱壁内直接注射T24细胞”进行造模,于造模后14 d处死裸鼠,观察膀胱(肿瘤)质量和组织病理学改变确认原位膀胱癌形成情况。并采用优选到的膀胱壁内直接注射T24细胞的造模方法,观察原位膀胱癌形成的动态变化过程。采用一线膀胱灌注化疗药物吉西他滨验证膀胱壁内直接注射T24细胞复制的模型的适用性。结果:“稀酸碱腐蚀”或“硝酸银烧灼”方式破坏膀胱黏膜后,经尿道膀胱内灌注T24细胞,所有裸鼠膀胱内均未能生长出肿瘤;“手术直视下机械损伤膀胱黏膜”后裸鼠膀胱内注入T24细胞,成瘤率为100%,但肿瘤数量不一,常多点发生。裸鼠膀胱壁内直接注射T24细胞方式,成瘤率为100%,基本仅为1个肿瘤,肿瘤大小一致性良好,并且在15 d内缓慢线性生长,第18天至第31天肿瘤呈快速线性生长。吉西他滨150 mg/kg膀胱灌注可以明显抑制膀胱壁内直接注射T24细胞复制的裸鼠原位NMIBC的生长,抑瘤率达97.1%。结论:“稀酸碱腐蚀”或“硝酸银烧灼”方式破坏膀胱黏膜,经尿道膀胱内灌注T24细胞不能复制原位膀胱癌模型;“手术直视下机械损伤膀胱黏膜”后膀胱内注射T24细胞,形成原位膀胱癌,数量、大小不一;膀胱壁内直接注射T24细胞可成功制备原位NMIBC模型,可以用于原位NMIBC治疗药物的评价。

摘要： 目的观察白蛋白结合型紫杉醇联合铂类化疗药物对比吉西他滨联合铂类化疗药物一线治疗中晚期肺鳞癌患者的安全性和有效性。方法选择2016年6月至2021年3月徐州医科大学附属医院收治的68例存在手术禁忌证的中晚期肺鳞癌患者作为研究对象,根据化疗方案不同,分为白蛋白结合型紫杉醇联合铂类组(NAB-P组)和吉西他滨联合铂类组(GEM组),分析两组患者的临床疗效及不良反应。结果NAB-P组的客观缓解率为30.56%,GEM组的客观缓解率为28.13%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);NAB-P组的疾病控制率为86.11%,GEM组的疾病控制率为65.63%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论白蛋白结合型紫杉醇联合铂类药物一线治疗中晚期肺鳞癌比吉西他滨联合铂类药物在疗效上更有优势,且NAB-P组的不良反应轻,值得临床进一步推广。

摘要： 目的探讨沙参麦冬汤加减辅助治疗对晚期非小细胞肺癌患者中医证候积分、生活质量、T细胞亚群及血清肿瘤标志物水平的影响。方法选取2019年9月至2021年9月石家庄长城中西医结合医院收治的100例晚期非小细胞肺癌患者,以随机数字表法分为对照组和研究组,各50例。对照组患者使用吉西他滨联合顺铂化疗,研究组患者在对照组的基础上使用沙参麦冬汤加减治疗。比较两组患者治疗2个月后临床疗效,治疗前、治疗2个月后的中医证候积分、T细胞亚群、血清肿瘤标志物水平及欧洲癌症研究和治疗组织肿瘤患者生存质量量表(EORTC QLQ-LC43)评分。结果治疗2个月后,研究组患者客观有效率为48.00%,显著高于对照组的28.00%;研究组患者疾病控制率为82.00%,显著高于对照组的60.00%;与治疗前比,治疗2个月后,两组患者各项中医证候积分及血清癌胚抗原(CEA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、糖类抗原125(CA125)水平均显著降低,且研究组显著低于对照组;研究组患者全血CD3^(+)、CD4^(+)百分比、CD4^(+)/CD8^(+)比值及对照组全血CD8^(+)百分比均显著升高,对照组全血CD4^(+)/CD8^(+)比值显著降低,且研究组全血CD3^(+)、CD4^(+)百分比、CD4^(+)/CD8^(+)比值均显著高于对照组,全血CD8^(+)百分比显著低于对照组;两组患者EORTC QLQ-LC43评分均显著升高,且研究组显著高于对照组(均P<0.05)。结论沙参麦冬汤加减辅助治疗可有效降低晚期非小细胞肺癌患者机体肿瘤标志物水平,改善机体细胞免疫,缓解临床症状,进而可提升患者生活质量,临床治疗效果显著提高。

摘要： 目的:分析雷替曲塞+吉西他滨、奥沙利铂+吉西他滨治疗晚期肝细胞癌(HCC)对患者血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、癌胚抗原(CEA)水平及疗效的影响。方法:将沈阳市第十人民医院2016年1月-2019年1月收治的90例晚期HCC患者按随机数字表法分A、B组,各45例。A组采用雷替曲塞+吉西他滨治疗,B组采用奥沙利铂+吉西他滨治疗。比较两组治疗前后血清GGT、CEA水平,统计不良反应发生率并绘制Kaplan-Meier生存曲线分析1、2年无进展生存率(PFS)、总生存率(OS)。结果:治疗后,两组GGT、CEA较治疗前均显著下降,且B组均显著低于A组(P0.05)。B组1年PFS(66.67%)、OS(77.78%)均显著高于A组的37.77%、53.33%(P<0.05)。结论:奥沙利铂联合吉西他滨治疗晚期HCC效果及对患者血清GGT、CEA的下调作用均显著优于雷替曲塞联合吉西他滨,可显著改善晚期肝细胞癌患者1年无进展生存率、总生存率,且安全性良好,值得临床重视。

摘要： 目的:分析培美曲塞联合顺铂治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床效果。方法:选取2016年1月至2020年1月期间解放军联勤保障部队第988医院诊治的76例NSCLC患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,各38例。对照组采用吉西他滨联合顺铂化疗,观察组采用培美曲塞联合顺铂化疗,比较两组患者治疗前后的免疫指标、内皮抑素含量、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤标志物指标〔糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)、血清细胞角蛋白19(CK–19)〕水平、生活质量、化疗效果、不良反应情况。结果:观察组治疗后免疫指标、内皮抑素含量、生活质量均高于对照组,VEGF水平、肿瘤标志物水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);在不良反应发生率方面,观察组的15.79%低于对照组的39.47%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对NSCLC患者采用培美曲塞联合顺铂化疗,能促进患者内皮抑素分泌,降低VEGF、肿瘤标志物水平。

摘要： 目的:观察吉西他滨与吡柔比星术后单次即刻膀胱灌注治疗低危膀胱癌的疗效。方法:选择2020年1月—2021年1月实施膀胱癌手术后低危膀胱癌患者80例,根据随机数表法分为对照组和观察组。对照组患者术后采用吡柔比星进行单次即刻膀胱灌注化疗,观察组采用吉西他滨单次即刻膀胱灌注化疗,对比两组患者治疗后的临床总有效率、疾病复发时间、无复发生存时间。结果:治疗后,观察组患者的临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);同时观察组疾病复发时间和无复发生存时间均较对照组长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:吉西他滨用于术后低危膀胱癌膀胱灌注化疗中,能够提高临床治疗效果,延长疾病的复发时间和无复发生存时间。

摘要： 目的从微小RNA-101(miR-101)/Zeste基因同源蛋白2(EZH2)轴的角度探究槲皮素逆转非小细胞肺癌(NSCLC)上皮间质转分化(EMT)及吉西他滨(Gb)耐药性的分子机制。方法用不同浓度槲皮素培养A549及A549/Gb,CCK-8法筛选适宜的槲皮素浓度进行后续试验;取A549细胞分为空白组、A549+EMT诱导剂组、A549+槲皮素组、槲皮素+EMT诱导剂组;A549细胞和A549/Gb分为A549组、A549/Gb组、A549/Gb+槲皮素组、A549/Gb+EMT诱导剂组、miR-101-inhibitor组、槲皮素+miR-101-inhibitor组、miR-NC组;实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组miR-101表达水平;Western blot法检测EZH2、转化生长因子(TGF)-β1、果蝇母亲DPP同源物4(SMAD4)、p-SMAD4和EMT标志蛋白E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;CCK-8法检测各组细胞光密度(OD)值,并计算半数抑制浓度(IC_(50))及耐药指数(IR)。结果槲皮素对A549及A549/Gb的IC_(50)分别为64、128μmol/L。EMT诱导剂增强A549细胞EMT特性(N-cadherin及Vimentin表达升高,E-cadherin表达降低)后,A549细胞miR-101表达降低,EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表达水平,IC_(50)及IR升高(P<0.05);槲皮素可抑制A549细胞EMT特性、降低IC_(50)及IR,并上调miR-101,抑制EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表达(P<0.05);EMT诱导剂可逆转槲皮素的上述作用(P<0.05)。与A549细胞相比,A549/Gb细胞的EMT特性增强,IC_(50)、IR、EZH2、TGF-β1、pSMAD4/SMAD4表达均升高(P<0.05);抑制miR-101或EMT诱导剂处理,均可进一步增强A549/Gb细胞的EMT特性,升高IC_(50)、IR,上调EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表达(P<0.05);槲皮素可抑制A549/Gb细胞的EMT进程、降低其IC_(50)、IR及EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表达(P<0.05);抑制miR-101表达可逆转槲皮素的上述作用(P<0.05)。结论槲皮素可通过上调miR-101,抑制EZH2表达,进而抑制EMT进程,降低NSCLC细胞耐药性。

摘要： 目的探讨吉西他滨联合放疗治疗中晚期宫颈癌患者的疗效及对转移复发的影响。方法将96例中晚期宫颈癌患者按照随机数字表法分为研究组与对照组,各48例。对照组给予常规放疗,研究组给予常规放疗联合吉西他滨治疗,观察3个周期。比较两组治疗后不同时间临床疗效,比较治疗前及治疗后不同时间两组血管内皮生长因子-A、血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子-D、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9及可溶性白细胞分化抗原44变异型6水平。结果治疗1~3个周期末研究组治疗总有效率均显著高于对照组(P<0.05或0.01)。治疗1~3个周期末两组血管内皮生长因子-A、血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子-D、基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9及可溶性白细胞分化抗原44变异型6水平均较干预前显著持续降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。结论吉西他滨联合放疗治疗中晚期宫颈癌患者疗效显著,有利于控制转移复发,具有较高的临床应用价值。

摘要： 目的：探讨miR-613靶向血管内皮生长因子A(VEGFA)对乳腺癌吉西他滨(GCB)耐药细胞株MDA-MB-231/GCB增殖、迁移和凋亡的影响. 方法：采用GCB长期浓度梯度递增法体外建立MDA-MB-231/GCB耐药细胞株,并采用MTT法检测MDA-MB-231细胞和MDA-MB-231/GCB细胞增殖活性的差异.采用LipofectamineTM2000脂质体法将miR-613模拟物(mimics)或空质粒转染至MDA-MB-231/GCB细胞作为转染组和NC组,采用MTT法、Annexin V/PI双染法、划痕实验检测GCB对转染细胞增殖、凋亡和迁移的影响.采用QPCR法检测多药耐药相关基因(MDR1)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-XL、Bim、survivin基因的表达量.采用双荧光素酶报告基因方法验证VEGFA与miR-613的靶向调控关系并经QPCR法进行验证. 结果：①体外成功建立MDA-MB-231/GCB耐药细胞株,不同浓度GCB对细胞增殖的抑制率分别为(-1.15+1.17)％、(1.42+1.20)％、(6.59±1.62)％、(25.35+3.52)％,(44.38+2.47)％、(67.32±3.64)％,明显低于MDA-MB-231细胞(P＜0.05).GCB对MDA-MB-231细胞和MDA-MB-231/GCB细胞的IC50分别为1.772μmol/L和8.791μmol/L.耐药指数为4.96.②MDA-MB-231/GCB细胞miR-613表达量明显低于MDA-MB-231细胞[(0.37+0.22)vs.(0.74+0.15)](P＜0.05).并且,转染组MDA-MB-231/GCB细胞miR-613表达量为(1.47+0.18),明显高于CTL组和NC组MDA-MB-231/GCB细胞(P＜0.05).③不同浓度GCB对转染组细胞的增殖抑制率分别为(2.44±1.25)％、(3.67±1.30)％、(17.56+2.47)％、(39.55+4.11)％、(61.70+4.38)％、(75.67+5.49)％,明显高于CTL组和NC组细胞(P＜0.05).IC50为3.411μmol/L.④加入3.411μmol/L GCB作用于转染组MDA-MB-231/GCB细胞,细胞凋亡率和细胞愈合率分别为(34.14+6.23)％,(27.28+7.83)％,与CTL组和NC组相比,存在统计学差异(P＜0.05).⑤转染组MDA-MB-231/GCB细胞survivin和MDR1的表达量分别为(0.54+0.20)、(0.56+0.14),明显低于CTL组和NC组细胞(P＜0.05).⑥经双荧光素酶基因报告分析,VEGFA可能是miR-613的下游靶基因.MDA-MB-231/GCB细胞VEGFA mRNA表达量明显高于MDA-MB-231细胞[(1.02+0.24)vs.(1.97+0.28)](P＜0.05).转染组细胞VEGFA mRNA表达量为(1.28+0.19),明显低于CTL组和NC组细胞(P＜0.05). 结论：上调miR-613可抑制VEGFA的表达,从而逆转MDA-MB-231/GCB细胞株对吉西他滨的耐药性,有望成为乳腺癌新的治疗靶点.

摘要： 本文建立了一个简单、快速、高效的超高效液相色谱-质谱联用法(UHPLC-MS/MS)测定血浆中依托泊苷、吉西他滨、异长春花碱及其代谢产物(二氟脱氧脲苷、去甲基依托泊苷和脱乙酰基异长春花碱)的含量.该方法采用多反应监测(MRM)电喷雾电离(ESI)模式,并选用正负离子模式切换分析.该方法只需要100μL血浆进行一步简单的蛋白沉淀前处理,上机分析时间仅需7.5分钟.该方法采用适合极性化合物分析的Waters ACQUITY UPLC HSS T3色谱柱(2.1×100mm,1.8μm),设置0.1％甲酸乙腈和0.1％甲酸水为二元流动相的梯度洗脱.结果表明,所有分析物的线性相关系数均大于0.995.该方法的日内和日间精密度相对偏差均小于10％,准确度介于86.35％和113.44％之间.所有分析物的平均提取回收率和基质效应分别处于62.07％-105.46％和93.67％-105.87％之间.该方法已成功应用于肺癌患者的临床标本检测.

摘要： 目的：探讨CDA基因79位点多态性与吉西他滨治疗晚期难治性恶性肿瘤疗效的关系. 方法：50例晚期难治性恶性肿瘤患者给予以吉西他滨为主的化疗方案(1000mg/m2,静脉滴注,d1、8,21d为1个周期),评价疗效,于治疗前抽取患者外周血提取DNA,采用PCR扩增目的基因片段,直接测序法测定CDA基因79位点多态性,分析CDA基因79位点多态性与疗效关系. 结果：47例患者完成本研究,可评价疗效47例,其中CR1例,PR12例,SD27例,PD7例,总缓解率为27.7％.CDA79基因共检测出2个基因位点,分别为野生型A/A40例(85.1％)和突变型杂合子A/C7例(14.9％).患者治疗疗效在CDA79基因多态性方面差异具有统计学意义(P＜0.05),而在年龄、性别及PS评分差异均无统计学意义(均P＞0.05).携带CDA79突变型A/C的患者的疾病缓解率优于野生型A/A基因携带患者(71.4％vs20.0％,P＜0.05). 结论：CDA基因79位点可作为预测指标用于吉西他滨为主的化疗方案对晚期难治性恶性肿瘤疗效的预测.携带有CDA79突变型A/C基因患者化疗疗效优于野生型A/A基因携带者.

摘要： 目的:观察重组人血管内皮抑制素(恩度)联合吉西他滨(GEM)和GEM单药治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性. 方法:2009年4月至2013年5月本院128例经病理证实的符合入选标准的老年晚期非小细胞肺癌患者,采用前瞻性、开放性、随机对照的临床研究设计,按1∶1比例随机分成联合组和单药组,联合组66例接受恩度联合GEM治疗方案,62例单药组只用GEM单药方案.具体GEM1.0/m2,d1,d8;恩度7.5mg/m2,d1-14.化疗2个周期后按照实体瘤评价标准(RECIST)评价疗效,记录中位无疾病进展时间(mPFS)、中位生存时间(mOS).每周期按照NCICTC3.0版标准评价毒性反应. 结果:联合组PR11例,SD36例,PD15例.与单药组比较,客观有效率(ORR)按意向性治疗分析(ITT)(16.7％vs9.7％,p=0.326),按符合方案分析(PP)(17.7％vs10.7％,p=0.278),差异无统计学意义.疾病控制率(DCR)按符合方案分析(PP)(75.8％vs57.9％,p=0.031),差异具有统计学意义.中位无疾病进展时间(mPFS)(4.0M vs.3.7M,p=0.027),差异具有统计学意义.中位生存时间(mOS)(9.1M vs.8.5M,p=0.418),差异无统计学意义.两组主要不良反应以骨髓抑制发生率较高,多为G1/2,G3/4少见,与化疗相关,无统计学差异. 结论:恩度联合GEM一线化疗老年非小细胞肺癌显示出一定的抗肿瘤活性和较好的疾病控制率,安全性较好,临床受益率高,是一种有临床应用前景的治疗方法.

摘要： 胰腺癌的发病率呈逐年升高态势,由于其侵袭性生长、早期发生转移,对传统放化疗敏感性差等原因,患者总体5年生存率徘徊于8％左右.以吉西他滨为基本方案的化疗,虽可在一定程度上改善胰腺癌患者的预后,但有效率仍不令人满意,联合化疗及靶向治疗方案虽多有尝试,但总体治疗效果欠佳.因此开发新型有效的治疗药物以改善预后十分必要.ZST93是从雷公藤根部提取的一种新型三萜单体.本研究旨在评估ZST93对人胰腺癌细胞增殖的影响及其调控吉西他滨化疗敏感性的机制.在不同的人胰腺癌细胞系中分别检测了ZST93对细胞增殖、周期、凋亡和自噬的影响,并使用裸鼠移植瘤模型探究了ZST93单独应用和与吉西他滨联合应用的抗肿瘤作用. 结果表明,ZST93可以抑制胰腺癌细胞增殖,通过调控Cyclin D1和Cyclin A2诱导肿瘤细胞周期阻滞在G0/G1期,并通过诱导细胞自噬性死亡和Caspase-3依赖性细胞凋亡发挥抗胰腺癌作用.此外,ZST93还可以提高胰腺癌细胞对吉西他滨的体内外化疗敏感性.ZST93是一种潜在的胰腺癌治疗药物.

摘要： 目的：系统评价吉西他滨联合铂类化疗方案和五氟尿嘧啶联合铂类化疗方案治疗晚期鼻咽癌的疗效和安全性. 方法：计算机检索Cochrane Library,PubMed,EMBASE,CNKI,VIP,万方数据库等数据库,检索时限为各建库时间至2016年12月,搜索吉西他滨联合铂类化疗方案和五氟尿嘧啶联合铂类方案治疗晚期鼻咽癌的随机对照试验,由两名评价者独立进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用Rev Man5.2软件进行Meta分析. 结果：一共纳入12项研究对照试验,共有1032名鼻咽癌患者.Meta-分析结果表明：在疗效性方面,吉西他滨联合铂类治疗方案对比氟尿嘧啶联合铂类治疗方案具有更显著的近期疗效,且1年、3年生存率也明显提高(Z=4.22,P＜0.0001)、(Z=5.15,P＜0.00001).在安全性方面,吉西他滨联合铂类治疗方案血液毒副反应发生率较高：中性粒细胞下降(Z=3.20,P=0.001)、血小板数降低(Z=2.18,P=0.03)、血红蛋白降低(Z=2.07,P=0.04).口腔黏膜炎发生率(Z=4.76,P＜0.00001)和胃肠道反应发生率较低(Z=3.84,P=0.0001),其在其他不良反应方面,两个方案未有显著性差异. 结论：与5-氟尿嘧啶联合铂类治疗方案相比,吉西他滨联合铂类治疗方案可以明显提高患者治疗的近期疗效、1年生存率和3年生存率.该方案口腔黏膜炎发生率和胃肠道反应发生率较低,其血液毒副反应发生率较高.

摘要： 研究旨在评估早期三阴性乳腺癌及BRCA1/2突变相关的乳腺癌患者接受iniparib联合吉西他滨及卡铂治疗的安全性、有效性及疗效预测因素.对于早期三阴性及BRCA1/2突变相关的乳腺癌患者在术前进行吉西他滨、卡铂及iniparib联合治疗是有效的。HRD-LOH分析可以识别出没有BRCA1/2突变的散发三阴性乳腺癌患者的治疗敏感性，HRD-LOH分数较高意味着获得较好病理缓解。

摘要： 目的：研究住院患者使用吉西他滨致血液系统药品不良反应发生情况. 方法：采用回顾性分析,通过对我院开发的“医疗机构ADE主动监测与智能评估警示系统”事件配置器的设置,筛选解放军总医院2016年1月1日至2016年6月30日使用吉西他滨化疗的住院患者作为研究对象,研究吉西他滨致血液系统ADR发生率,并对其相关因素进行分析. 结果：系统共纳入620例病人,白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少及贫血的阳性报警率分别为92.11％、98.73％、95.08％和85.00％.吉西他滨致白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少及贫血的发生率分别为33.18％、18.48％、10.49％和18.48％,其中严重ADR发生率分别为4.27％、4.50％、3.44％和0％.通过对三个模块作为整体研究分析表明,吉西他滨致血液系统ADR总体发生率为45.29％,且多发生在45至75岁之间.本研究未发现吉西他滨致血液系统ADR的发生在性别、年龄、BMI及住院次数上差别有统计学意义(P>0.05). 结论：利用专项研发的自动监测系统能够高效、准确的对抗肿瘤药致血液系统ADR进行筛查,提供临床合理用药参考,以减少或避免ADR的发生.吉西他滨致血液系统ADR发生率高,在临床用药过程中要密切监测,做好预防.

摘要： 目的：观察吉西他滨联合顺铂(GP)治疗不同中医证型中晚期非小细胞肺癌的临床症状改善情况、疗效及毒副反应.rn 方法：观察2015年1月至2016年1月本院收治的中晚期非小细胞肺癌患者,按照中医辨证分为气虚证、阴虚证及痰湿证各占20例.给予GP方案化疗.21天为1个周期,治疗4个周期后评价疗效.rn 结果：GP方案在改善咳嗽症状方面,气虚证、阴虚证优于痰湿证,在改善气短症状方面,痰湿证优于气虚证、阴虚证;GP方案在化疗有效率方面,痰湿证高于气虚证、阴虚证;GP方案在化疗毒副反应方面,气虚证、阴虚证较痰湿证重.rn 结论：GP方案对中晚期NSCLC各种中医证型均有一定疗效,其中对痰湿证总体疗效更为显著,毒副反应也相对较小.

摘要： 目的：观察甲磺酸阿帕替尼联合GEMOX方案治疗晚期原发性肝癌的近期疗效及安全性. 方法：选择我院于2015年1月至2017年6月收治的原发性肝癌患者70例作为研究对象,按随机数表法分为观察组和对照组,每组35例.观察组患者口服甲磺酸阿帕替尼联合GEMOX方案治疗,对照组应用GEMOX方案治疗,比较两组患者的近期疗效与安全性. 结果：观察组的疾病控制率为85.71％,显著高于对照组的57.14％,差异具有统计学意义(P＜0.05);血小板与中性粒细胞减少是两组患者的主要毒副作用,且在不同的毒副作用发生率对比,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：甲磺酸阿帕替尼联合GEMOX治疗晚期原发性肝癌患者,能够有效改善临床疗效,提高疾病控制率,且不增加发生毒副作用的风险,值得临床推广应用.

摘要： 本发明属于制药领域，公开了一种盐酸吉西他滨或吉西他滨组合物。该组合物含有下列重量比的组份：盐酸吉西他滨或吉西他滨：聚合物：蛋白质为0.1～20：0.00～50：0.00～20，其中聚合物和蛋白质不同时为零。该组合物能有效地防止盐酸吉西他滨或吉西他滨在体内迅速失去活性，具有稳定性好、毒性低、疗效好的优点。

摘要： 本发明提供了ERK1/2抑制剂化合物6,6‑二甲基‑2‑{2‑[(1‑甲基‑1H‑吡唑‑5‑基)氨基]嘧啶‑4‑基}‑5‑[2‑(吗啉‑4‑基)乙基]‑5,6‑二氢‑4H‑噻吩并[2,3‑c]吡咯‑4‑酮或其药学上可接受的盐与吉西他滨或其药学上可接受的盐优选盐酸盐，或者与吉西他滨或其药学上可接受的盐优选盐酸盐和白蛋白结合型紫杉醇的组合，以及涉及应用所述组合治疗某些障碍例如胰腺癌包括胰管腺癌(PDAC)的方法。

摘要： 本发明属于制药领域，公开了一种盐酸吉西他滨或吉西他滨组合物。该组合物含有下列重量比的组份：盐酸吉西他滨或吉西他滨∶聚合物∶蛋白质为0.1～20∶0.00～50∶0.00～20，其中聚合物和蛋白质不同时为零。该组合物能有效地防止盐酸吉西他滨或吉西他滨在体内迅速失去活性，具有稳定性好、毒性低、疗效好的优点。

摘要： 本发明属于制药领域，公开了一种盐酸吉西他滨或吉西他滨组合物。该组合物含有下列摩尔比的组份：盐酸吉西他滨或吉西他滨∶聚合物∶蛋白质为0.1～100∶0.05～70∶0.01～10。该组合物能有效地防止盐酸吉西他滨或吉西他滨在体内迅速失去活性，具有稳定性好、延缓释放、毒性低、疗效好的优点。

摘要： 本发明涉及吉西他滨制备技术领域，具体公开了一种吉西他滨的制备方法，包括如下步骤：S1：将盐酸吉西他滨粗品放入搅拌罐中加水搅拌溶解；S2：向活性炭网筒中定量装入活性炭，然后将溶解后的盐酸吉西他滨粗品溶液通入吸附罐中，并通过流量计监测通入吸附罐中的盐酸吉西他滨粗品溶液的流量，每通入一定盐酸吉西他滨粗品溶液后，将活性炭网筒中的活性炭进行自动更换；本发明公开的吉西他滨制备装置能够使得最终制备的吉西他滨纯度极高，从而保证了吉西他滨临床用药的安全性和有效性。

摘要： 本发明涉及药物化学领域，特别是涉及一种吉西他滨修饰的寡聚核苷酸。本发明提供一种吉西他滨修饰的寡聚核苷酸，包括核酸适配体片段，所述核酸适配体片段修饰有吉西他滨亚磷酰胺单体基团。本发明将核苷药物吉西他滨设计合成为可用于固相合成的亚磷酰胺单体，使用固相合成技术实现吉西他滨对寡聚核苷酸上的定点精准功能化，制备获得的吉西他滨修饰的寡聚核苷酸可以在核酸酶的作用下释放吉西他滨，对肿瘤细胞仍具有较高的细胞毒性，保留了吉西他滨的药物活性，具有良好的产业化前景。

摘要： 本申请公开了一种人膀胱癌吉西他滨耐药细胞株，命名为人膀胱癌吉西他滨耐药细胞株5637‑GEM‑A1，其保藏编号为GDMCC No：61948。该人膀胱癌耐药细胞株的耐药指数符合耐药株的评定要求，在研究膀胱癌耐药机制、挖掘膀胱癌吉西他滨耐药靶标、逆转膀胱癌细胞耐药性及指导病人用药方面具有重要的应用前景。

摘要： 本发明提供吉西他滨或其盐的脂质体及其制备方法和用途，具体地，本发明提供一种脂质体，其含有脂质体膜和包封在脂质体膜内部的内水相；其中，所述内水相中含有吉西他滨或其盐以及金属离子；构成所述脂质体膜的成分包括磷脂、胆固醇和任选的功能性长循环材料；所述磷脂为中性磷脂或中性磷脂与负电荷磷脂的组合；所述磷脂和胆固醇的重量比为(1～125)：(0.1～25)，所述磷脂与长循环材料(如果有)的重量比为(1～125):(0.1～25)；并且，所述吉西他滨或其盐与金属离子的摩尔比为(0.25～20):1。所述脂质体具有稳定好、包封率高、能延长吉西他滨体内循环时间、增强肿瘤靶向性、提高疗效、降低其毒副作用的特点。

摘要： 本发明提供了一种吉西他滨环磷酸酯前药及其制备方法和应用。所述吉西他滨环磷酸酯前药，或其光学异构体、非对映异构体、消旋体或三者的混合物，或其药学上可接受的盐、溶剂合物、氘代物，具有如下通式的结构：其制备方法简单，具体为：吉西他滨与TMSCl反应保护羟基得化合物A；化合物A在吡啶溶液中与DMTrCl反应保护氨基得化合物B；化合物B在氟化铵作用下脱除硅烷保护基得化合物C；化合物C与三氯氧磷和各种乙醇酸酯在NMI的作用下反应得化合物D；化合物D在酸性溶液中脱除DMTr保护基成盐即得到吉西他滨环磷酸酯前药，其具有显著的抗肿瘤作用，且在人血浆中具有很好的稳定性，具有极好的药用价值。

摘要： 本发明公开了一种pH敏感的双光子荧光标记的吉西他滨纳米前药的设计与合成，其结构如式所示，