碱烧伤

摘要： 目的探讨阿柏西普对小鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用及机制。方法制作小鼠角膜碱烧伤模型,分为阿柏西普组(A组)和生理盐水组(B组),观察两组新生血管生长情况,对比新生血管面积。两组小鼠于造模后第14天,用Western blot检测血管内皮生长因子A(VEGFA)和血管内皮生长因子B(VEGFB)在角膜组织中的表达水平,苏木精-伊红(HE)染色检测角膜组织炎症情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白细胞介素-6(IL-6)和IL-10在角膜组织中的表达量。实验数据应用SPSS25.0统计软件分析。结果碱烧伤后第3天开始,A组CNV面积和IF均明显小于B组(P=0.022、0.037);第7、14、21、28天时,两组CNV面积和IF比较,差异均有统计学意义(P<0.05);第14天B组新生血管面积最大,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。第14天时,A组角膜组织血管VEGFA和VEGFB蛋白的表达量均显著低于B组(P=0.003、0.028);A组角膜组织炎症细胞数量、新生血管管腔少于B组;A组角膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6和IL-10的表达量均显著低于B组,差异均有统计学意义(P=0.016、<0.001、0.002)。结论阿柏西普通过抑制VEGFA和VEGFB及炎症因子TNF-α、IL-6、IL-10的表达,减轻炎性反应,从而对角膜新生血管具有抑制作用。

摘要： 目的观察大黄素对大鼠角膜碱烧伤后炎症因子表达及瘢痕形成的影响,并分析作用机制。方法构建角膜碱烧伤大鼠模型,选取构建成功的64只大鼠随机分为模型组、大黄素低剂量组、大黄素中剂量组、大黄素高剂量组,每组16只,各大鼠左眼健康角膜为正常对照组。大黄素低、中、高剂量组大鼠右眼分别予浓度为10、20、40 mg/kg体质量的大黄素50滋l滴眼,正常对照组和模型组用1%DMSO溶液50滋l滴眼,4次/d。给药第3、7、14、28天每组4只大鼠用裂隙灯检查角膜混浊度。实验开始后第7天每组处死12只大鼠获取角膜组织样本,检测角膜组织病理学改变并进行炎症细胞计数,ELISA法检测角膜组织中炎症因子水平,免疫荧光法检测角膜组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)、琢平滑肌肌动蛋白(琢-SMA)表达情况,Western blot法检测角膜组织转化生长因子-茁1(TGF-茁1)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)表达情况。结果与模型组比较,实验开始后第3、7、14、28天大黄素低、中、高剂量组角膜浑浊度评分均降低(均P大黄素中剂量组>大黄素高剂量组(均P大黄素中剂量组>大黄素高剂量组(均P<0.05)。结论大黄素可有效抑制大鼠角膜碱烧伤后炎症反应及瘢痕形成,可能通过抑制炎症因子及TGF-茁1、b-FGF表达发挥作用。

摘要： 目的制备伏立诺他(SAHA)羟丙基-β-环糊精包合物(SAHA-CD)滴眼液,观察其对小鼠碱烧伤角膜新生血管(CNV)的抑制作用。方法使用羟丙基-β-环糊精包合的方法制备SAHA质量分数分别为0.1%、0.2%和0.4%的SAHA-CD滴眼液,采用高效液相色谱法测定滴眼液中SAHA含量。取SPF级昆明小鼠75只,建立右眼角膜碱烧伤模型,采用随机数字表法随机将小鼠分为5个组,每组15只,其中0.1%SAHA-CD组、0.2%SAHA-CD组、0.4%SAHA-CD组和地塞米松组,造模后即刻分别给予相应药物点眼,模型对照组即刻给予0.9%氯化钠注射液点眼,每日4次,每次5μl,连续6 d。荧光素钠染色观察角膜上皮愈合情况并采用EyeStudio软件计算角膜上皮缺损面积。制作角膜铺片并采用ImageJ软件计算CNV的长度和面积。采用苏木精-伊红染色法观察角膜组织病理特征。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)质量浓度。结果制备的质量分数为0.1%、0.2%和0.4%的SAHA-CD滴眼液中SAHA含量分别为标示量的97.62%、98.33%和98.14%。造模后,各组模型眼角膜水肿、混浊。给药第6天,各组CNV长度和面积总体比较差异均有统计学意义(F=7.655、8.802,均P<0.01),其中0.2%SAHA-CD组、0.4%SAHA-CD组和地塞米松组CNV面积显著小于模型对照组,0.1%SAHA-CD组、0.2%SAHA-CD组和地塞米松组CNV长度显著小于模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。给药第3天和第6天,各组角膜中VEGF、bFGF和MMP-9蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(第3天:F=6.345、7.149、18.650,均P<0.01;第6天:F=6.749、5.105、5.023,均P<0.01),其中0.2%SAHA-CD组角膜中VEGF、bFGF和MMP-9蛋白表达量均低于0.1%SAHA-CD组、0.4%SAHA-CD组和模型对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SAHA-CD滴眼液可抑制小鼠碱烧伤后CNV的形成和发展。

摘要： 目的 研究葛根退赤汤对碱烧伤诱导斯泼累格·多雷(SD)大鼠角膜新生血管(CNV)的抑制作用及其可能作用机制.方法 成年SD大鼠40只(40眼),随机分为正常对照组、碱烧伤组、治疗低剂量组、治疗高剂量组.正常对照组10只(10眼)不做处理.剩余30只(30眼)利用1 mol/L NaOH滤纸片建立右眼碱烧伤模型.碱烧伤组予等量生理盐水,治疗组予葛根退赤汤灌胃14 d.于造模成功后第4、8、13天裂隙灯显微镜下观察CNV生长情况,并对角膜炎症反应进行评分.第14天,取角膜组织行苏木精-伊红(HE)染色,观察组织学改变.夹心法(ELISA)检测SD大鼠外周血中血管内皮生长因子(VEGF-A)的表达情况.结果 造模后第4、8、13天,治疗低、高剂量组角膜炎症反应评分、CNV的面积均明显小于碱烧伤组,差异有统计学意义(P<0.05).HE病理染色显示,碱烧伤组角膜组织可见大量炎性细胞浸润及CNV生成,治疗组角膜可见少数CNV.ELISA检测显示,治疗低、高剂量组大鼠外周血中VEGF-A的表达值均明显低于碱烧伤组,且高剂量组表达值低于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 葛根退赤汤能够减轻碱烧伤后SD大鼠角膜炎症反应,抑制CNV生成,其作用机制可能与减少VEGF-A表达,促进CNV血管内皮细胞凋亡相关.

摘要： 目的 研究α1抗胰蛋白酶(alpha-1 antitrypsin,AAT)抑制角膜碱烧伤新生血管的效应和可能机制.方法 2018年1月～2018年6月应用NaOH构建小鼠碱烧伤模型,应用AAT制备的滴眼液干预碱烧伤模型.通过眼前段照相、CD31角膜铺片免疫荧光观察AAT对角膜碱烧伤模型新生血管的抑制作用.H&E切片观察角膜组织中炎症细胞浸润的情况.RT-PCR检测炎症血管因子的mRNA表达情况.结果 裂隙灯眼前段照相发现AAT明显抑制小鼠碱烧伤角膜新生血管的生长,造模后7d、14d新生血管增生的面积较对照组减少24.6％、32.3％,差异具有统计学意义(P＜0.05),CD31角膜组织免疫铺片检测取得相近的实验结果,7d、14d新生血管密度较对照组降低8.2％、15.1％.HE切片也提示AAT明显抑制了角膜组织中炎症细胞的浸润,造模14d对照组、实验组炎症细胞浸润个数为231.4±80.7、113.5±56.1,二者之间具有统计学差异.RT-PCR检测发现AAT下调角膜组织β-FGF,CCL2,IL-6,MMP9等血管炎症因子的mRNA表达水平.结论 AAT可能通过抑制角膜组织的免疫炎症发挥抑制新生血管的作用,AAT应用治疗角膜化学性烧伤疾病具有广阔的临床使用前景.

摘要： 目的:探讨多西环素对碱烧伤大鼠角膜中波形蛋白(Vim)及纤维连接蛋白(Fn)表达的影响.方法:取健康SD大鼠右眼制备成角膜碱烧伤模型,随机分为对照组和多西环素组,每组27只.建模后多西环素组以1.0g/L多西环素滴眼,而对照组以眼液溶媒点眼至临床观察期结束.分别于碱烧伤后的第3天、第7天和第14天进行角膜混浊程度的评分,角膜取材行病理切片苏木精—伊红(HE)染色并进行炎症细胞计数,分别用免疫荧光染色法(IF)和实时荧光定量PCR(qPCR)法检测角膜组织中Vim及Fn蛋白和mRNA的表达量.结果:多西环素组在碱烧伤后第7天和第14天角膜混浊程度较对照组轻(P＜0.05),在各时间点的炎症细胞计数以及Vim及Fn mRNA的表达量和免疫荧光强度均较对照组降低(均P＜0.05).结论:多西环素可以减轻碱烧伤大鼠角膜混浊程度,其机制可能为减少细胞外基质蛋白Vim、Fn的沉积,抑制碱烧伤大鼠角膜纤维化.

摘要： 目的 探讨米诺环素对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制.方法 选取SPF级健康SD 大鼠72 只(取右眼为实验眼),从中随机选取24 只(24 眼)作为空白对照组(不做任何干预),其余48 只采用1 mol.L-1 NaOH 浸润过的实验滤纸建立角膜碱烧伤模型,然后随机分为溶剂对照组和米诺环素组,每组24 只(24 眼).溶剂对照组在大鼠角膜碱烧伤后给予9 g·L-1 NaCI溶液(10 mL·kg-1)腹腔注射,米诺环素组在大鼠角膜碱烧伤后给予米诺环素溶液(45 mg·kg-1)腹腔注射.各组于角膜碱烧伤后1 d、4 d、7 d、14 d随机抽取6只大鼠,在裂隙灯下观察眼前节情况,并测量各时间点大鼠角膜新生血管长度及面积.采用HE 染色对角膜炎症细胞计数,实时荧光定量PCR检测角膜组织中一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶-1(Arg-1)mRNA 的相对表达量,免疫组织化学染色法分析角膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD206 的表达,对所得数据进行统计学分析.结果 整个实验过程中,空白对照组大鼠角膜透明,无角膜新生血管.碱烧伤后4 d、7 d、14 d,米诺环素组及溶剂对照组均可见角膜新生血管长出,但米诺环素组角膜新生血管长度及面积均小于溶剂对照组,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).HE染色发现,空白对照组角膜结构清晰,上皮细胞排列整齐,无血管结构.碱烧伤后4 d、7 d、14 d,溶剂对照组与米诺环素组每个视野(×200)炎症细胞数分别为(119.83±7.28)个、(81.83±8.30)个,(92.50±7.34)个、(42.33±9.11)个,(48.33±7.76)个、(16.67±4.93)个,各时间点两组间比较差异均有统计学意义(均为P＜0.01).与空白对照组相比,碱烧伤后1 d、4 d、7 d、14 d,溶剂对照组iNOS、Arg-1 mRNA相对表达量均升高(均为P＜0.05);与溶剂对照组相比,碱烧伤后4 d、7 d,米诺环素组iNOS mRNA相对表达量均明显减少(均为P＜0.05),而在碱烧伤后1 d、14 d,两组间差异均无统计学意义(均为P＞0.05);与溶剂对照组相比,米诺环素组Arg-1 mRNA 相对表达量在碱烧伤后14 d显著减少(P＜0.01),而在碱烧伤后1 d、4 d、7 d,两组间差异均无统计学意义(均为P＞0.05).溶剂对照组碱烧伤后4 d、7 d、14 d,Arg-1 和iNOS mRNA 相对表达量比值分别为0.73±0.14、0.82±0.90、1.71±0.21,与空白对照组相比差异均有统计学意义(均为P＜0.01).溶剂对照组Arg-1 mRNA相对表达量与角膜新生血管长度和面积之间均呈显著正相关,相关系数分别为0.898(P = 0.000)、0.781(P = 0.000).碱烧伤后7 d、14 d,溶剂对照组 TNF-α、CD206蛋白表达的累积光密度值均高于米诺环素组(均为P＜0.05).结论 巨噬细胞极化调控角膜碱烧伤后新生血管的生成,米诺环素可能通过调控巨噬细胞极化,减轻碱烧伤后角膜新生血管生成.

摘要： 目的:探讨在角膜碱烧伤所致高渗和炎症环境中,左旋肉碱( LC)对角膜上皮修复的作用及其调控的分子机制.方法:将96只健康C57/6J小鼠随机分为空白对照组、磷酸缓冲盐溶液( PBS)组和LC组,空白对照组不做任何处理、LC组及PBS组制备急性碱烧伤模型.自模型制作前1d,LC组给予60mmol/L LC滴眼液,PBS组给予磷酸缓冲盐溶液连续每天点眼,每天6次.建模后0h,3、7d裂隙灯显微镜下荧光素钠染色观察角膜上皮修复情况.在第3d,取眼球进行冰冻切片免疫荧光检测Ki-67、IL-1β蛋白表达情况;提取角膜上皮全蛋白进行Western blot检测P63、NLRP3、Caspase-1的表达及STAT3的活化水平.结果:角膜荧光素钠染色结果显示在碱烧伤后3、7d 时PBS组与LC组比,残留角膜上皮缺损面积占原始缺损面积的百分比分别为( 29. 38 ± 6. 83)% vs ( 17. 78 ± 4. 11)%、(14. 23±4. 51)% vs ( 4. 10 ± 2. 10)%( P＜0. 01). LC组比PBS组角膜上皮修复快.造模后3d,与空白对照组比,碱烧伤处理的各组小鼠角膜上皮中焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1表达上调,P63表达降低,p-STAT3/STAT3 水平升高,除cleaved Caspase-1空白对照组vs LC组,差异均有意义.与 PBS 组比, LC 组的 NLRP3、 pro Caspase-1、cleaved Caspase-1 蛋白表达降低, P63 表达量上调, p-STAT3/STAT3水平升高,差异均有意义.免疫荧光显示,碱烧伤后3d,PBS组和LC组与空白对照组比IL-1β、Ki-67表达上调.与PBS组比,LC组Ki-67蛋白表达上调,IL-1β表达降低.结论:LC可通过抑制细胞焦亡信号通路,促进STAT3信号通路的活化,促使小鼠角膜上皮干/祖细胞增生,进而促进碱烧伤后角膜上皮的修复.

摘要： 目的 评价碱烧伤后角膜新生血管(CNV)模型的成功率及角膜的形态学变化,来探讨理想的角膜新生血管模型.方法 采用不同浓度的NaOH局部作用于兔中央角膜或周边角膜来诱导兔CNV形成.记录碱烧伤后第14天时角膜混浊及水肿的程度、CNV面积及溃疡的面积,进行统计学分析.结果 角膜混浊程度与NaOH浓度成正相关,NaOH浓度越低,混浊程度越低.高浓度的NaOH,其烧伤位置为周边角膜时,CNV模型的成功率最高,此时CNV的面积最大,而角膜溃疡的面积最小.CNV的面积与角膜溃疡的面积呈相反趋势.结论 烧伤位置为角膜缘时,NaOH浓度越高,越有利于兔CNV模型的建立.

摘要： 目的:研究阿魏酸(ferulic acid,FA)抑制角膜碱烧伤新生血管的作用.方法:应用NaOH构建小鼠碱烧伤模型,应用阿魏酸制备的滴眼液干预碱烧伤模型.通过眼前段照相、角膜CD31铺片观察阿魏酸对角膜碱烧伤新生血管动物模型的抑制作用.并利用RT-PCR检测炎症血管因子的表达情况.结果:裂隙灯眼前段照相发现阿魏酸明显抑制小鼠碱烧伤角膜新生血管的生长,造模后7d、14d新生血管增生较对照组减少17.0％、32.7％,差异具有统计学意义(P<0.05),CD31角膜组织免疫铺片检测取得相近的实验结果,7d、14d新生血管密度较对照组降低6.5％、14.7％.RT-PCR检测发现阿魏酸下调角膜组织bFGF,IL-6等血管炎症因子的表达.结论:阿魏酸通过抑制角膜化学伤组织的炎症反应发挥抑制新生血管的作用.

摘要： 本文探讨碱烧伤的治疗方法.创新性应用PH试纸检测创面酸碱度对清创层次有很大帮助，术后结合VSD持续冲洗既能清除残留碱性溶液，防止其对组织的进一步损害，又能保持创面湿润环境，值得临床推广。

摘要： 碱烧伤是眼科急重症之一，重度碱烧伤时，因碱与组织中的脂类快速发生皂化反应，释放大量炎性因子及胶原酶，角膜基质层发生融解，使碱性物质很快穿透组织向深层渗透，因此危害严重，甚至眼球萎缩、失明。治疗性角膜移植术包括全部或部分板层和穿透性角膜移植，可防止和修补角膜穿孔。

摘要： 目的：探讨应用美宝烧伤湿润膏及湿润暴露疗法治疗小面积碱烧伤治疗的效果。方法：120例小面积碱烧伤的病人，在创面处理中和创面处理后应用美宝烧伤湿润膏进行局部涂抹，再依据情况辅以全身治疗以达到治疗的目的。结果：应用美宝烧伤湿润膏及湿润暴露疗法小面积碱烧伤，取得满意效果，达到疗效。治愈率达到100％。结论：采用美宝烧伤湿润膏及湿润暴露疗法治疗小面积碱烧伤，疗效满意。

摘要： 本文以自1998年1月至2006年12月经本院治疗的80例角膜碱烧伤患者为研究对象，研究了角膜碱烧伤的综合治疗和护理效果。

摘要： 本文利用透射电镜对新西兰大白兔眼角膜缘碱烧伤后不同时相修复过程的超微结构以及角膜缘在碱烧伤后修复过程中的机理进行了观察和探讨.

摘要： 本文以成年新西兰大白兔为例,利用扫描电镜,对其眼中央角膜碱烧伤后不同时期修复过程的超微结构进行了观察.

摘要： 本发明提供一种羊膜滴眼液及其制备方法，是以羊膜匀浆上清液为主要活性成分，再加入海藻糖、玻璃酸或其盐、肝素或其盐、氯化钠、苯扎溴铵、维生素等物质。本发明眼科给药系统具有良好的润滑作用，可提供防粘连的表面；作为给药系统添加其它药理活性成分，可增加药液的黏度，延长药物在眼表面的存留时间，提高药物的生物利用度，减小药物的毒副作用，降低药物的刺激性，并具有缓释作用。本发明羊膜滴眼液是一个有效的眼用新药，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明提供一种羊膜滴眼液及其制备方法，是以羊膜匀浆上清液为主要活性成分，再加入海藻糖、玻璃酸或其盐、肝素或其盐、氯化钠、苯扎溴铵、维生素等物质。本发明属于眼科给药系统，具有良好的润滑作用，可提供防粘连的表面；作为给药系统添加其它药理活性成分，可增加药液的黏度，延长药物在眼表面的存留时间，提高药物的生物利用度，减小药物的毒副作用，降低药物的刺激性，并具有缓释作用。本发明羊膜滴眼液是一个有效的眼用新药，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了烧伤科患者用局部烧伤部位隔空护理保护架，包括根据患者烧伤部分形状大小裁剪的围护片，所述围护片包括第一粘贴层、基材层、第二粘贴层，所述第一粘贴层、基材层、第二粘贴层压制一体成型；所述基材层通过第一粘贴层粘接固定在患者烧伤部分外围，所述基材层通过第二粘贴层粘接固定有防护囊。本发明通过第一粘贴层将客制化的基材层粘接固定在烧伤部分皮肤外围，通过多对绑带进行进一步固定，通过第二粘贴层将客制化定制的防护囊粘接固定，客制化更为适用任何人，防护囊在一定厚度下起到基础防护，另外设置防护网进一步进行防护，并便于医护人员换药，最后设置通风件，使烧伤部分处形成气流，加快空气流通，更有助于恢复。

摘要： 本发明涉及一种上药装置，尤其涉及一种用于烧伤科手臂局部烧伤的上药装置。主要是提供一种对病人的肢体进行束缚，防止病人移动影响处理效果，同时使用大面积的滚轮对药膏进行涂匀，保证上药效果的用于烧伤科手臂局部烧伤的上药装置。一种用于烧伤科手臂局部烧伤的上药装置，包括有：底座、提手、手臂放置台、软性垫片、药膏涂抹组件和自动挤压药膏机构，底座顶部两侧均连接有提手，底座顶部设有手臂放置台，手臂放置台对称设有多个软性垫片，底座顶部中侧设有药膏涂抹组件，底座顶部设有自动挤压药膏机构。通过设置药膏涂抹组件和自动挤压药膏机构，带动橡胶塞向下移动挤压药膏经药膏放置罐进行上料，无需人手操作。

摘要： 本发明属于生物医用材料与医学交叉领域，具体公开一种雷公藤红素在制备抑制碱烧伤角膜新生血管及促进角膜碱烧伤愈合滴眼液制剂中的应用。称取三元嵌段共聚物PEG‑PCL‑PEI7.04~67.55 g、雷公藤红素0.68~2.11 g，共同溶解于由甲醇与乙腈以体积比1:1~3组成的混合溶剂中；然后，在超声搅拌下，将混合液滴加到溶解当量的注射用水中，真空蒸馏除去有机溶剂，超滤除去游离的雷公藤红素，得载药聚合物胶束，补加注射用水定容至100mL，即得滴眼液。本发明首次以PEG‑PCL‑PEI为载体，负载雷公藤红素，制成了滴眼液，实现眼表点眼的给药方式，具有里程碑式的意义。

摘要： Mdivi‑1在制备治疗角膜碱烧伤药物中的应用。通过动物实验证实了Mdivi‑1在治疗角膜碱烧伤的有效性。该物质通过抑制DRP1和Dnm1而抑制线粒体分裂，降低ROS产生、炎症因子IL‑1β和IL‑6以及TNF‑α表达水平，减少角膜新生血管的形成，从而改善了角膜碱烧伤引起的角膜损伤和视力损伤。

摘要： 本发明公开了FL2‑siRNA在制备治疗角膜碱烧伤药物中的应用，所述FL2‑siRNA用于角膜碱烧伤后的角膜损伤疾病的急性期或早期治疗，加速角膜损伤愈合，减少损伤后并发症的出现；FL2‑siRNA制备成注射液用于角膜碱烧伤的结膜下注射，用于促进局部上皮细胞的迁移与损伤愈合。本发明治疗角膜碱烧伤药物，其特征在于：所述治疗角膜碱烧伤药物是一种含有FL2‑siRNA的注射液，包括胆固醇、甲基化修饰的siRNA、RNase free水。本发明为角膜碱性烧伤提供精准的治疗靶点，为眼碱化学烧伤的药物治疗提供理论依据。

摘要： 本发明属于生物医用材料与医学交叉领域，具体公开一种雷公藤红素在制备抑制碱烧伤角膜新生血管及促进角膜碱烧伤愈合滴眼液制剂中的应用。称取三元嵌段共聚物PEG‑PCL‑PEI 7.04~67.55 g、雷公藤红素0.68~2.11 g，共同溶解于由甲醇与乙腈以体积比1:1~3组成的混合溶剂中；然后，在超声搅拌下，将混合液滴加到溶解当量的注射用水中，真空蒸馏除去有机溶剂，超滤除去游离的雷公藤红素，得载药聚合物胶束，补加注射用水定容至100mL，即得滴眼液。本发明首次以PEG‑PCL‑PEI为载体，负载雷公藤红素，制成了滴眼液，实现眼表点眼的给药方式，具有里程碑式的意义。

摘要： 本发明公开了双醋瑞因在II‑III度角膜碱烧伤治疗中的应用。本发明中，双醋瑞因从减轻碱烧伤角膜中性粒细胞，降低MPO活性，减轻炎症对角膜造成的损伤，加快角膜上皮修复，从而减轻碱烧伤浑浊程度，减小碱烧伤浑浊面积，实现对II‑III度角膜碱烧伤的治疗。

摘要： Mdivi‑1在制备治疗角膜碱烧伤药物中的应用。通过动物实验证实了Mdivi‑1在治疗角膜碱烧伤的有效性。该物质通过抑制DRP1和Dnm1而抑制线粒体分裂，降低ROS产生、炎症因子IL‑1β和IL‑6以及TNF‑α表达水平，减少角膜新生血管的形成，从而改善了角膜碱烧伤引起的角膜损伤和视力损伤。